自己免疫性肝炎

自己免疫性肝炎

●症状と原因  

原因：HLAおよび非HLA分子、およびウイルス、毒素などの環境トリガーは、T細胞媒介免疫応答の重要な成分として示唆されています。 

細胞および分子メカニズム：抗原提示細胞（APC、樹状細胞（DC）による自己抗原ペプチド（AG）からナイーブCD4+ Tヘルパー細胞（TH0）の症状は、炎症性サイトカイン（IL-2、IL-6、TGF-B）の分泌を引き起こします。 Th1細胞はIL-2とIFN-Yを分泌し、CD8+細胞を刺激して肝細胞上のHLAクラスIおよびHLAクラスII分子の発現を誘導します。 TregsおよびTh2細胞は、IL-4、IL-10、およびIL-13を分泌し、それにより、自己抗体を産生するB細胞と血漿細胞の成熟を刺激します。増加した数が肝臓線維症の程度と相関するTh17細胞は、炎症誘発性サイトカインを分泌し、T調節細胞（Treg）を抑制します。 Tregsの数値の減少は、自己抗原に対する耐性の障害につながり、その後自己免疫肝障害の開始と永続化をもたらします。