自己免疫性肝炎
●症状と原因
原因: HLA 分子と非 HLA 分子、およびウイルス、毒素、マイクロバイオームなどの環境トリガーが、T 細胞媒介免疫応答の重要な構成要素であることが示唆されています。細胞および分子メカニズム: 抗原提示細胞 (APC、樹状細胞 (DC)) によるナイーブ CD4+ ヘルパー T 細胞 (TH0) への自己抗原ペプチド (AG) の提示は、Th1、Th2、および TH17 の発生を引き起こす炎症誘発性サイトカイン (IL-12、IL-6、および TGF-B) の分泌を引き起こします。細胞。
TH1 細胞は IL-2 および IFN-γ を分泌し、CD8+ 細胞を刺激して肝細胞上で HLA クラス I および HLA クラス II 分子の発現を誘導します。 Treg および Th2 細胞は IL-4、IL-10、および IL-13 を分泌し、それによって自己抗体を産生する B 細胞および形質細胞の成熟を刺激します。 TH17 細胞は、数の増加が肝線維化の程度と相関しており、炎症誘発性サイトカインを分泌し、制御性 T 細胞 (Treg) を抑制します。 Treg の数値的減少は自己抗原に対する耐性の低下をもたらし、その結果、自己免疫性肝損傷の開始と永続が引き起こされます。
自己免疫性肝炎
●症状と原因
原因: HLA 分子と非 HLA 分子、およびウイルス、毒素、マイクロバイオームなどの環境トリガーが、T 細胞媒介免疫応答の重要な構成要素であることが示唆されています。細胞および分子メカニズム: 抗原提示細胞 (APC、樹状細胞 (DC)) によるナイーブ CD4+ ヘルパー T 細胞 (TH0) への自己抗原ペプチド (AG) の提示は、Th1、Th2、および TH17 の発生を引き起こす炎症誘発性サイトカイン (IL-12、IL-6、および TGF-B) の分泌を引き起こします。細胞。
TH1 細胞は IL-2 および IFN-γ を分泌し、CD8+ 細胞を刺激して肝細胞上で HLA クラス I および HLA クラス II 分子の発現を誘導します。 Treg および Th2 細胞は IL-4、IL-10、および IL-13 を分泌し、それによって自己抗体を産生する B 細胞および形質細胞の成熟を刺激します。 TH17 細胞は、数の増加が肝線維化の程度と相関しており、炎症誘発性サイトカインを分泌し、制御性 T 細胞 (Treg) を抑制します。 Treg の数値的減少は自己抗原に対する耐性の低下をもたらし、その結果、自己免疫性肝損傷の開始と永続が引き起こされます。
