特発性肺線維症 (IPF)
●症状と原因
IPF の症状は徐々に発症し、時間の経過とともにゆっくりと悪化する傾向があります。症状には、息切れ、持続する空咳、疲労感、食欲不振、体重減少などが含まれます。
IPFは間質性肺疾患の一種です。これは、肺組織が厚く硬くなり、最終的には肺内に瘢痕組織が形成されることが原因で発生します。瘢痕化、または線維症は、肺で起こる損傷と治癒のサイクルによって生じるようです。時間が経つと、治癒プロセスが正しく機能しなくなり、瘢痕組織が形成されます。そもそもこれらの変化の原因は不明です。
● 導入モデル 【日付➡モデル】
| ●げっ歯類における BLM 誘発 IPF モデル 【メカニズム】ブレオマイシン（BLM）は、さまざまな種類の新生物の治療に使用される薬剤です。 BLM の最も深刻な副作用は肺毒性であり、これは肺構造の再構築と肺機能の喪失を誘発し、急速に死に至ります。 BLM は、化学療法を受けている患者に見られるものと同様の組織学的肺パターンを誘発する能力があるため、動物の肺線維症を誘導するために最も広く使用されている薬剤の 1 つです。このパターンは、斑状の実質炎症、反応性過形成を伴う上皮細胞損傷、上皮間葉移行、線維芽細胞の筋線維芽細胞への活性化と分化、基底膜および肺胞上皮損傷によって特徴付けられます。
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| ● SiO2 誘導ラット IPF モデル 【メカニズム】珪肺症は、呼吸可能な結晶性シリカ（二酸化ケイ素（SiO））粉塵への長期曝露によって引き起こされ、2最終的に気道遠位部に堆積することによって引き起こされる致死的な職業性慢性線維性肺疾患です。 シリカ粒子の刺激により、T リンパ球は樹状細胞 (DC) やマクロファージなどの抗原提示細胞 (APC) によってシリカ抗原のプロセシングと提示において活性化されました。シリカ粒子によって誘発される肺線維症の病因における、Th1 および Th2 細胞を含む CD4+ T 細胞の関与が、いくつかの研究で示されています。
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特発性肺線維症 (IPF)
●症状と原因
IPF の症状は徐々に発症し、時間の経過とともにゆっくりと悪化する傾向があります。症状には、息切れ、持続する空咳、疲労感、食欲不振、体重減少などが含まれます。
IPFは間質性肺疾患の一種です。これは、肺組織が厚く硬くなり、最終的には肺内に瘢痕組織が形成されることが原因で発生します。瘢痕化、または線維症は、肺で起こる損傷と治癒のサイクルによって生じるようです。時間が経つと、治癒プロセスが正しく機能しなくなり、瘢痕組織が形成されます。そもそもこれらの変化の原因は不明です。
● 導入モデル 【日付➡モデル】
| ●げっ歯類における BLM 誘発 IPF モデル 【メカニズム】ブレオマイシン（BLM）は、さまざまな種類の新生物の治療に使用される薬剤です。 BLM の最も深刻な副作用は肺毒性であり、これは肺構造の再構築と肺機能の喪失を誘発し、急速に死に至ります。 BLM は、化学療法を受けている患者に見られるものと同様の組織学的肺パターンを誘発する能力があるため、動物の肺線維症を誘導するために最も広く使用されている薬剤の 1 つです。このパターンは、斑状の実質炎症、反応性過形成を伴う上皮細胞損傷、上皮間葉移行、線維芽細胞の筋線維芽細胞への活性化と分化、基底膜および肺胞上皮損傷によって特徴付けられます。
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| ● SiO2 誘導ラット IPF モデル 【メカニズム】珪肺症は、呼吸可能な結晶性シリカ（二酸化ケイ素（SiO））粉塵への長期曝露によって引き起こされ、2最終的に気道遠位部に堆積することによって引き起こされる致死的な職業性慢性線維性肺疾患です。 シリカ粒子の刺激により、T リンパ球は樹状細胞 (DC) やマクロファージなどの抗原提示細胞 (APC) によってシリカ抗原のプロセシングと提示において活性化されました。シリカ粒子によって誘発される肺線維症の病因における、Th1 および Th2 細胞を含む CD4+ T 細胞の関与が、いくつかの研究で示されています。
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