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全身性エリテマトーデス

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全身性エリテマトーデス(SLE)

●症状と原因  

SLEは、自己抗体の産生と免疫複合体の堆積を特徴とする複雑な不均一な疾患に続いて標的組織に損傷を与えます。それは、ほとんどの人が 'lupus 'を参照したときに意味するものです。最も一般的な症状には、皮膚発疹、関節の痛みまたは腫れ(関節炎)、足の腫れ、目の周り(通常は腎臓の関与による)、極度の疲労、低発熱などがあります。

専門家は、何が全身性エリテマトーデスを引き起こすのかを知りませんが、ループスや他の自己免疫疾患は家族で走ります。

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Liu、Z.、Davidson、A。TamingLupus - 病因の新たな理解は、臨床的進歩につながります。 Nat Med 18、871–882(2012)。 https://doi.org/10.1038/nm.2752

 ●導入されたモデル

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プリスタン誘導C57BL/6 SLEモデル

【メカニズム】プリスタンは、C57BL/6マウスで腹腔内を投与され、腹膜刺激を誘発し、ハイブリドーマがその後注入されたときに腹部からのモノクローナル抗体の収率を高めるミネラル油です。 Satohらは、プリスタン注射マウスは、数ヶ月後、免疫複合体糸球体腎炎、軽度のびらん性関節炎、および多くのループス関連の自己抗体を伴うループス様疾患を発症したと指摘しました。

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TLR-7アゴニストはC57BL/6 SLEモデルを誘導しました

【メカニズムいくつかの研究により、Toll様受容体(TLR)シグナル伝達が変化したことが、人間およびマウスモデルのループスの開始および/または悪化に寄与することが実証されています。近年、一本鎖RNAと非メチル化DNAを感知するTLR-7とTLR-9が、関節リウマチ、SLE、乾癬などの自己免疫疾患の発症に寄与することが明らかになりました。

TLR7アゴニストImiquimod(IMQ)で治療されたマウスは、全身性自己免疫疾患につながる有意に上方制御されました。

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ALD-DNA誘発BALB/C SLEモデル

【メカニズムsLEの主な特徴は、抗結束鎖DNA(抗DSDNA)ABSの生成です。活性化リンパ球由来DNA(ALD-DNA)による免疫は、ヒトのSLEの病因に非常に似ており、合成マウスに全身性エリテマトーデス様症候群を誘導する可能性があります。このモデルは、SLE開発に耐えられるメカニズムを解明するのに役立つ可能性があります。

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