全身性エリテマトーデス（SLE）
●症状と原因
SLE は、自己抗体の産生と免疫複合体の沈着、その後の標的組織への損傷を特徴とする複雑な異種疾患です。ほとんどの人が「狼瘡」というとき、それを意味します。最も一般的な症状には、皮膚の発疹、関節の痛みや腫れ（関節炎）、足や目の周りの腫れ（通常は腎臓の関与による）、極度の疲労、微熱などがあります。
専門家は全身性エリテマトーデスの原因を知りませんが、全身性エリテマトーデスやその他の自己免疫疾患は家族内で遺伝します。
Liu, Z.、Davidson, A. ループスを飼いならす - 病因の新たな理解が臨床の進歩につながります。 Nat Med 18、871–882 (2012)。 https://doi.org/10.1038/nm.2752
●導入されたモデル
|
| ●プリスタン誘導 C57BL/6 SLE モデル 【メカニズム】プリスタンはC57BL/6マウスの腹腔内に投与され、腹膜刺激を誘発し、その後ハイブリドーマを注入した際の腹水からのモノクローナル抗体の収量を高めるミネラルオイルです。 Satohらは、プリスタンを注射したマウスが数カ月後に、免疫複合体糸球体腎炎、軽度のびらん性関節炎、および多くのループス関連自己抗体を伴う狼瘡様疾患を発症したことに注目した。
|
| ● TLR-7 アゴニスト誘発 C57BL/6 SLE モデル 【メカニズム】ヒトおよびマウスモデルにおいて、Toll 様受容体 (TLR) シグナル伝達の変化が狼瘡の発症および/または増悪に寄与していることが、いくつかの研究で実証されています。近年、それぞれ一本鎖RNAと非メチル化DNAを感知するTLR-7とTLR-9が、関節リウマチ、SLE、乾癬などの自己免疫疾患の発症に寄与していることが明らかになりました。 TLR7 アゴニストのイミキモド (IMQ) で治療したマウスは有意に上方制御され、全身性自己免疫疾患を引き起こしました。
|
| ● ALD-DNA 誘発 BALB/c SLE モデル 【メカニズムsLE
|
全身性エリテマトーデス（SLE）
●症状と原因
SLE は、自己抗体の産生と免疫複合体の沈着、その後の標的組織への損傷を特徴とする複雑な異種疾患です。ほとんどの人が「狼瘡」というとき、それを意味します。最も一般的な症状には、皮膚の発疹、関節の痛みや腫れ（関節炎）、足や目の周りの腫れ（通常は腎臓の関与による）、極度の疲労、微熱などがあります。
専門家は全身性エリテマトーデスの原因を知りませんが、全身性エリテマトーデスやその他の自己免疫疾患は家族内で遺伝します。
Liu, Z.、Davidson, A. ループスを飼いならす - 病因の新たな理解が臨床の進歩につながります。 Nat Med 18、871–882 (2012)。 https://doi.org/10.1038/nm.2752
●導入されたモデル
|
| ●プリスタン誘導 C57BL/6 SLE モデル 【メカニズム】プリスタンはC57BL/6マウスの腹腔内に投与され、腹膜刺激を誘発し、その後ハイブリドーマを注入した際の腹水からのモノクローナル抗体の収量を高めるミネラルオイルです。 Satohらは、プリスタンを注射したマウスが数カ月後に、免疫複合体糸球体腎炎、軽度のびらん性関節炎、および多くのループス関連自己抗体を伴う狼瘡様疾患を発症したことに注目した。
|
| ● TLR-7 アゴニスト誘発 C57BL/6 SLE モデル 【メカニズム】ヒトおよびマウスモデルにおいて、Toll 様受容体 (TLR) シグナル伝達の変化が狼瘡の発症および/または増悪に寄与していることが、いくつかの研究で実証されています。近年、それぞれ一本鎖RNAと非メチル化DNAを感知するTLR-7とTLR-9が、関節リウマチ、SLE、乾癬などの自己免疫疾患の発症に寄与していることが明らかになりました。 TLR7 アゴニストのイミキモド (IMQ) で治療したマウスは有意に上方制御され、全身性自己免疫疾患を引き起こしました。
|
| ● ALD-DNA 誘発 BALB/c SLE モデル 【メカニズムsLE
|
