アトピー性皮膚炎（AD）
●症状と原因
アトピー性皮膚炎患者は、IL-4やIL-13などの皮膚紅斑、噴火、血清IgEおよびTヘルパー細胞型2型（TH2）サイトカインレベルの上昇、皮膚紅斑のプラーク、上昇、Tヘルパー細胞2（TH2）を示します。顕微鏡的には、アトピー性皮膚炎患者は、マスト細胞とTH2の表皮過形成と蓄積も示しています。
一部の人々では、アトピー性皮膚炎は、保護を提供する皮膚の能力に影響を与える遺伝子変異に関連しています。他の人では、アトピー性皮膚炎は、皮膚上の黄色ブドウ球菌の多くが多すぎることによって引き起こされます。
Guttman-Yassky E、Dhingra N、Leung dy。アトピー性皮膚炎における生物学的治療の新しい時代。専門家の意見biol ther。 2013; 13（4）：549-561。
●導入されたモデル
| ●DNCB誘導ADモデル 【メカニズム】ハプテンは、タンパク質に結合し、免疫応答を誘発する小分子刺激剤であり、アレルギー接触皮膚炎（ACD）の研究に長い間使用されてきました。繰り返されるハプテンの課題は、TH2バイアスの免疫応答と組み合わせて、皮膚の障壁を破壊します。 2,4-ジニトロクロロベンゼン（DNCB）やオキサゾロン（OXA）などのハプテンの大部分は、TH1からTH2への応答シフトを誘導します。つまり、Haptenの繰り返しの応用、つまり皮膚炎に接触すると、皮膚炎様皮膚皮膚病変に接触します。
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| ●OXA誘発ADモデル 【メカニズム】ハプテンは、タンパク質に結合し、免疫応答を誘発する小分子刺激剤であり、アレルギー接触皮膚炎（ACD）の研究に長い間使用されてきました。繰り返されるハプテンの課題は、TH2バイアスの免疫応答と組み合わせて、皮膚の障壁を破壊します。 2,4-ジニトロクロロベンゼン（DNCB）やオキサゾロン（OXA）などのハプテンの大部分は、TH1からTH2への応答シフトを誘導します。つまり、Haptenの繰り返しの応用、つまり皮膚炎に接触すると、皮膚炎様皮膚皮膚病変に接触します。
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| ●MC903誘導ADモデル 【メカニズム】MC903（カルシポトリオール）は、カルシウム代謝に影響を与えることなく活性ビタミンDアナログであり、乾癬患者に使用されています。副作用として、乾癬患者の中には刺激性の皮膚炎症を誘発します。 マウスでは、MC903はTSLPを上方制御し、TSLP依存的にアトピー性疾患のような皮膚炎症を誘導します。まとめて、MC903モデルにより、TSLPによって2型皮膚の炎症がどのように開始されるかを調査し、特に炎症の初期にさまざまな免疫細胞の役割を分析することができます。
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| ●FITC誘導BALB/C ADモデル 【メカニズムMICEは、FITC誘導ADの感作段階での皮膚樹状細胞の正常な移動と成熟、およびFITC誘導ADの誘発段階での局所炎症の正常な誘導を示しました。一方、これらのマウスは、FITC誘発AD中に引っ掻き頻度と期間の減少を示しました。
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アトピー性皮膚炎（AD）
●症状と原因
アトピー性皮膚炎患者は、IL-4やIL-13などの皮膚紅斑、噴火、血清IgEおよびTヘルパー細胞型2型（TH2）サイトカインレベルの上昇、皮膚紅斑のプラーク、上昇、Tヘルパー細胞2（TH2）を示します。顕微鏡的には、アトピー性皮膚炎患者は、マスト細胞とTH2の表皮過形成と蓄積も示しています。
一部の人々では、アトピー性皮膚炎は、保護を提供する皮膚の能力に影響を与える遺伝子変異に関連しています。他の人では、アトピー性皮膚炎は、皮膚上の黄色ブドウ球菌の多くが多すぎることによって引き起こされます。
Guttman-Yassky E、Dhingra N、Leung dy。アトピー性皮膚炎における生物学的治療の新しい時代。専門家の意見biol ther。 2013; 13（4）：549-561。
●導入されたモデル
| ●DNCB誘導ADモデル 【メカニズム】ハプテンは、タンパク質に結合し、免疫応答を誘発する小分子刺激剤であり、アレルギー接触皮膚炎（ACD）の研究に長い間使用されてきました。繰り返されるハプテンの課題は、TH2バイアスの免疫応答と組み合わせて、皮膚の障壁を破壊します。 2,4-ジニトロクロロベンゼン（DNCB）やオキサゾロン（OXA）などのハプテンの大部分は、TH1からTH2への応答シフトを誘導します。つまり、Haptenの繰り返しの応用、つまり皮膚炎に接触すると、皮膚炎様皮膚皮膚病変に接触します。
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| ●OXA誘発ADモデル 【メカニズム】ハプテンは、タンパク質に結合し、免疫応答を誘発する小分子刺激剤であり、アレルギー接触皮膚炎（ACD）の研究に長い間使用されてきました。繰り返されるハプテンの課題は、TH2バイアスの免疫応答と組み合わせて、皮膚の障壁を破壊します。 2,4-ジニトロクロロベンゼン（DNCB）やオキサゾロン（OXA）などのハプテンの大部分は、TH1からTH2への応答シフトを誘導します。つまり、Haptenの繰り返しの応用、つまり皮膚炎に接触すると、皮膚炎様皮膚皮膚病変に接触します。
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| ●MC903誘導ADモデル 【メカニズム】MC903（カルシポトリオール）は、カルシウム代謝に影響を与えることなく活性ビタミンDアナログであり、乾癬患者に使用されています。副作用として、乾癬患者の中には刺激性の皮膚炎症を誘発します。 マウスでは、MC903はTSLPを上方制御し、TSLP依存的にアトピー性疾患のような皮膚炎症を誘導します。まとめて、MC903モデルにより、TSLPによって2型皮膚の炎症がどのように開始されるかを調査し、特に炎症の初期にさまざまな免疫細胞の役割を分析することができます。
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| ●FITC誘導BALB/C ADモデル 【メカニズムMICEは、FITC誘導ADの感作段階での皮膚樹状細胞の正常な移動と成熟、およびFITC誘導ADの誘発段階での局所炎症の正常な誘導を示しました。一方、これらのマウスは、FITC誘発AD中に引っ掻き頻度と期間の減少を示しました。
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