アトピー性皮膚炎(AD)
●症状と原因
アトピー性皮膚炎患者は、臨床的に皮膚の紅斑斑、発疹、血清 IgE および IL-4 や IL-13 などの T ヘルパー細胞 2 型 (Th2) サイトカイン レベルの上昇を示します。顕微鏡的には、アトピー性皮膚炎患者は表皮過形成、マスト細胞および Th2 の蓄積も示します。
人によっては、アトピー性皮膚炎は、皮膚の保護能力に影響を与える遺伝子変異に関連しています。また、皮膚上の黄色ブドウ球菌の過剰な細菌によってアトピー性皮膚炎が引き起こされる人もいます。
Guttman-Yassky E、Dhingra N、Leung dy。アトピー性皮膚炎における生物学的治療の新しい時代。専門家の意見biol ther。 2013; 13(4):549-561。
●導入されたモデル
●DNCB誘発ADモデル 【メカニズム】ハプテンは、�要因であるため、微生物バランスの回復を目的とした治療法はかなりの注目を集めています。 DSS誘導モデルは、プロバイオティクス、プレバイオティクス、糞便微生物叢移植(FMT)を含むさまざまな微生物叢を標的とした治療法をテストするために使用されています。これらの治療法は、有益な腸内細菌の多様性を回復することを目的としています。これは、免疫応答を調節し、炎症を軽減するのに役立つ可能性があります。 2,4-ジニトロクロロベンゼン(DNCB)やオキサゾロン(OXA)などのハプテンの多くは、アトピー性皮膚炎様皮膚病変に対するハプテンの繰り返し適用、つまり接触皮膚炎の後に、Th1からTh2への応答シフトを誘発することが観察されます。 |
●OXA誘発性ADモデル 【メカニズム】ハプテンは、�要因であるため、微生物バランスの回復を目的とした治療法はかなりの注目を集めています。 DSS誘導モデルは、プロバイオティクス、プレバイオティクス、糞便微生物叢移植(FMT)を含むさまざまな微生物叢を標的とした治療法をテストするために使用されています。これらの治療法は、有益な腸内細菌の多様性を回復することを目的としています。これは、免疫応答を調節し、炎症を軽減するのに役立つ可能性があります。 2,4-ジニトロクロロベンゼン(DNCB)やオキサゾロン(OXA)などのハプテンの多くは、アトピー性皮膚炎様皮膚病変に対するハプテンの繰り返し適用、つまり接触皮膚炎の後に、Th1からTh2への応答シフトを誘発することが観察されます。 |
●MC903誘導ADモデル 【メカニズム】MC903(カルシポトリオール)は、カルシウム代謝に影響を与えることなく活性ビタミンDアナログであり、乾癬患者に使用されています。副作用として、乾癬患者の中には刺激性の皮膚炎症を誘発します。 マウスでは、MC903はTSLPを上方制御し、TSLP依存的にアトピー性疾患のような皮膚炎症を誘導します。まとめて、MC903モデルにより、TSLPによって2型皮膚の炎症がどのように開始されるかを調査し、特に炎症の初期にさまざまな免疫細胞の役割を分析することができます。 |
●FITC誘導BALB/c ADモデル 【メカニズムMICEは、FITC誘導ADの感作段階での皮膚樹状細胞の正常な移動と成熟、およびFITC誘導ADの誘発段階での局所炎症の正常な誘導を示しました。一方、これらのマウスは、FITC誘発AD中に引っ掻き頻度と期間の減少を示しました。 |
アトピー性皮膚炎(AD)
●症状と原因
アトピー性皮膚炎患者は、臨床的に皮膚の紅斑斑、発疹、血清 IgE および IL-4 や IL-13 などの T ヘルパー細胞 2 型 (Th2) サイトカイン レベルの上昇を示します。顕微鏡的には、アトピー性皮膚炎患者は表皮過形成、マスト細胞および Th2 の蓄積も示します。
人によっては、アトピー性皮膚炎は、皮膚の保護能力に影響を与える遺伝子変異に関連しています。また、皮膚上の黄色ブドウ球菌の過剰な細菌によってアトピー性皮膚炎が引き起こされる人もいます。
Guttman-Yassky E、Dhingra N、Leung dy。アトピー性皮膚炎における生物学的治療の新しい時代。専門家の意見biol ther。 2013; 13(4):549-561。
●導入されたモデル
●DNCB誘発ADモデル 【メカニズム】ハプテンは、�要因であるため、微生物バランスの回復を目的とした治療法はかなりの注目を集めています。 DSS誘導モデルは、プロバイオティクス、プレバイオティクス、糞便微生物叢移植(FMT)を含むさまざまな微生物叢を標的とした治療法をテストするために使用されています。これらの治療法は、有益な腸内細菌の多様性を回復することを目的としています。これは、免疫応答を調節し、炎症を軽減するのに役立つ可能性があります。 2,4-ジニトロクロロベンゼン(DNCB)やオキサゾロン(OXA)などのハプテンの多くは、アトピー性皮膚炎様皮膚病変に対するハプテンの繰り返し適用、つまり接触皮膚炎の後に、Th1からTh2への応答シフトを誘発することが観察されます。 |
●OXA誘発性ADモデル 【メカニズム】ハプテンは、�要因であるため、微生物バランスの回復を目的とした治療法はかなりの注目を集めています。 DSS誘導モデルは、プロバイオティクス、プレバイオティクス、糞便微生物叢移植(FMT)を含むさまざまな微生物叢を標的とした治療法をテストするために使用されています。これらの治療法は、有益な腸内細菌の多様性を回復することを目的としています。これは、免疫応答を調節し、炎症を軽減するのに役立つ可能性があります。 2,4-ジニトロクロロベンゼン(DNCB)やオキサゾロン(OXA)などのハプテンの多くは、アトピー性皮膚炎様皮膚病変に対するハプテンの繰り返し適用、つまり接触皮膚炎の後に、Th1からTh2への応答シフトを誘発することが観察されます。 |
●MC903誘導ADモデル 【メカニズム】MC903(カルシポトリオール)は、カルシウム代謝に影響を与えることなく活性ビタミンDアナログであり、乾癬患者に使用されています。副作用として、乾癬患者の中には刺激性の皮膚炎症を誘発します。 マウスでは、MC903はTSLPを上方制御し、TSLP依存的にアトピー性疾患のような皮膚炎症を誘導します。まとめて、MC903モデルにより、TSLPによって2型皮膚の炎症がどのように開始されるかを調査し、特に炎症の初期にさまざまな免疫細胞の役割を分析することができます。 |
●FITC誘導BALB/c ADモデル 【メカニズムMICEは、FITC誘導ADの感作段階での皮膚樹状細胞の正常な移動と成熟、およびFITC誘導ADの誘発段階での局所炎症の正常な誘導を示しました。一方、これらのマウスは、FITC誘発AD中に引っ掻き頻度と期間の減少を示しました。 |