アトピー性皮膚炎（AD）
●症状と原因
アトピー性皮膚炎患者は、臨床的に皮膚の紅斑斑、発疹、血清 IgE および IL-4 や IL-13 などの T ヘルパー細胞 2 型 (Th2) サイトカイン レベルの上昇を示します。顕微鏡的には、アトピー性皮膚炎患者は表皮過形成、マスト細胞および Th2 の蓄積も示します。
人によっては、アトピー性皮膚炎は、皮膚の保護能力に影響を与える遺伝子変異に関連しています。また、皮膚上の黄色ブドウ球菌の過剰な細菌によってアトピー性皮膚炎が引き起こされる人もいます。
グットマン・ヤスキー E、ディングラ N、レオン DY。アトピー性皮膚炎における生物学的製剤治療の新時代。専門家の意見Biol Ther。 2013;13(4):549-561。
● 導入モデル 【日付➡モデル】
| ●DNCB誘発ADモデル 【メカニズム】ハプテンはタンパク質に結合して免疫反応を引き起こす小分子刺激物で、アレルギー性接触皮膚炎（ACD）の研究に長年使用されてきました。ハプテン攻撃を繰り返すと、Th2 に偏った免疫反応と相まって皮膚バリアが破壊されます。 2,4-ジニトロクロロベンゼン(DNCB)やオキサゾロン(OXA)などのハプテンの多くは、アトピー性皮膚炎様皮膚病変に対するハプテンの繰り返し適用、つまり接触皮膚炎の後に、Th1からTh2への応答シフトを誘発することが観察されます。
|
| ●OXA誘発性ADモデル 【メカニズム】ハプテンはタンパク質に結合して免疫反応を引き起こす小分子刺激物で、アレルギー性接触皮膚炎（ACD）の研究に長年使用されてきました。ハプテン攻撃を繰り返すと、Th2 に偏った免疫反応と相まって皮膚バリアが破壊されます。 2,4-ジニトロクロロベンゼン(DNCB)やオキサゾロン(OXA)などのハプテンの多くは、アトピー性皮膚炎様皮膚病変に対するハプテンの繰り返し適用、つまり接触皮膚炎の後に、Th1からTh2への応答シフトを誘発することが観察されます。
|
| ●MC903 誘発ADモデル 【メカニズム】MC903（カルシポトリオール）は、カルシウム代謝に影響を与えない活性型ビタミンDアナログであり、乾癬患者に使用されてきました。副作用として一部の乾癬患者に刺激性皮膚炎症を引き起こします。 マウスでは、MC903 は TSLP を上方制御し、TSLP 依存的にアトピー性疾患のような皮膚炎症を誘発します。まとめると、MC903 モデルを使用すると、2 型皮膚炎症が TSLP によってどのように開始されるかを調査し、特に炎症の初期におけるさまざまな免疫細胞の役割を分析することができます。
|
| ●FITC誘導BALB/c ADモデル 【メカニズム】マウスは、FITC 誘発性 AD の感作期において皮膚樹状細胞の正常な遊走と成熟、ハプテン特異的 T 細胞の誘導を示し、FITC 誘発性 AD の誘発期においては局所炎症の正常な誘導を示しました。一方、これらのマウスは、FITC誘発性ADの間、引っ掻きの頻度と継続時間が減少した。
|
アトピー性皮膚炎（AD）
●症状と原因
アトピー性皮膚炎患者は、臨床的に皮膚の紅斑斑、発疹、血清 IgE および IL-4 や IL-13 などの T ヘルパー細胞 2 型 (Th2) サイトカイン レベルの上昇を示します。顕微鏡的には、アトピー性皮膚炎患者は表皮過形成、マスト細胞および Th2 の蓄積も示します。
人によっては、アトピー性皮膚炎は、皮膚の保護能力に影響を与える遺伝子変異に関連しています。また、皮膚上の黄色ブドウ球菌の過剰な細菌によってアトピー性皮膚炎が引き起こされる人もいます。
グットマン・ヤスキー E、ディングラ N、レオン DY。アトピー性皮膚炎における生物学的製剤治療の新時代。専門家の意見Biol Ther。 2013;13(4):549-561。
● 導入モデル 【日付➡モデル】
| ●DNCB誘発ADモデル 【メカニズム】ハプテンはタンパク質に結合して免疫反応を引き起こす小分子刺激物で、アレルギー性接触皮膚炎（ACD）の研究に長年使用されてきました。ハプテン攻撃を繰り返すと、Th2 に偏った免疫反応と相まって皮膚バリアが破壊されます。 2,4-ジニトロクロロベンゼン(DNCB)やオキサゾロン(OXA)などのハプテンの多くは、アトピー性皮膚炎様皮膚病変に対するハプテンの繰り返し適用、つまり接触皮膚炎の後に、Th1からTh2への応答シフトを誘発することが観察されます。
|
| ●OXA誘発性ADモデル 【メカニズム】ハプテンはタンパク質に結合して免疫反応を引き起こす小分子刺激物で、アレルギー性接触皮膚炎（ACD）の研究に長年使用されてきました。ハプテン攻撃を繰り返すと、Th2 に偏った免疫反応と相まって皮膚バリアが破壊されます。 2,4-ジニトロクロロベンゼン(DNCB)やオキサゾロン(OXA)などのハプテンの多くは、アトピー性皮膚炎様皮膚病変に対するハプテンの繰り返し適用、つまり接触皮膚炎の後に、Th1からTh2への応答シフトを誘発することが観察されます。
|
| ●MC903 誘発ADモデル 【メカニズム】MC903（カルシポトリオール）は、カルシウム代謝に影響を与えない活性型ビタミンDアナログであり、乾癬患者に使用されてきました。副作用として一部の乾癬患者に刺激性皮膚炎症を引き起こします。 マウスでは、MC903 は TSLP を上方制御し、TSLP 依存的にアトピー性疾患のような皮膚炎症を誘発します。まとめると、MC903 モデルを使用すると、2 型皮膚炎症が TSLP によってどのように開始されるかを調査し、特に炎症の初期におけるさまざまな免疫細胞の役割を分析することができます。
|
| ●FITC誘導BALB/c ADモデル 【メカニズム】マウスは、FITC 誘発性 AD の感作期において皮膚樹状細胞の正常な遊走と成熟、ハプテン特異的 T 細胞の誘導を示し、FITC 誘発性 AD の誘発期においては局所炎症の正常な誘導を示しました。一方、これらのマウスは、FITC誘発性ADの間、引っ掻きの頻度と継続時間が減少した。
|
