乾癬
●症状と原因
乾癬は、かゆみのある鱗状の斑点を伴う発疹を引き起こす皮膚疾患で、最も一般的には膝、肘、体幹、頭皮に発生します。
乾癬は、皮膚細胞の成長が通常よりも速くなる免疫系の問題であると考えられています。尋常性乾癬として知られる最も一般的なタイプの乾癬では、この急速な細胞の代謝回転により、乾燥した鱗状の斑点が生じます。
オリベイラ ALB、モンテイロ VVS;自己免疫疾患におけるレスベラトロールの役割 - ミニレビュー。栄養素。 2017 12 月 1;9(12):1306。土井：10.3390/nu9121306。
● 導入モデル 【日付➡モデル】
| ● IL-23 誘発マウス乾癬モデル 【メカニズム】IL-23 は CCR6+ γδ T 細胞を誘導します。CCR6+ γδ T 細胞は、IL-17A と IL-22 を産生するマウスの乾癬様の皮膚炎症において重要な役割を果たします。 IL-23の皮内注射は、乾癬の病態生理学に関連する重要な経路の活性化（すなわち、表皮および真皮の炎症に伴うIL-17および抗菌薬の産生）を再現する機構的マウスモデルを表す。
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●IL-23+IMQ誘発マウス乾癬モデル 【メカニズム】IL-23 は CCR6+ γδ T 細胞を誘導します。CCR6+ γδ T 細胞は、IL-17A と IL-22 を産生するマウスの乾癬様の皮膚炎症において重要な役割を果たします。 トール様受容体アゴニストであるイミキモド（IMQ）は、誘導されると内因性分子と免疫複合体を形成し、TLRとの相互作用によりⅰ型IFN-αの産生を誘導し、それ自体のフィードバックループで乾癬様の皮膚損傷を引き起こします。
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● IL-23+IL-36 誘発マウス乾癬モデル 【メカニズム】IL-23 は CCR6+ γδ T 細胞を誘導します。CCR6+ γδ T 細胞は、IL-17A と IL-22 を産生するマウスの乾癬様の皮膚炎症において重要な役割を果たします。 IL-36 はケラチノサイトと線維芽細胞からの CXCL1 と CCL20 の生成を誘導し、好中球と T 細胞を誘引します。 IL-36 は、ケラチノサイトの顆粒球コロニー刺激因子やトランスフォーミング成長因子 α などのケラチノサイトマイトジェンの発現を上方制御します。そしてIL-36はケラチノサイトにおけるIL-36の産生を自己分泌的に誘導します。放出された IL-36 は、活性化 DC からの IL-23 の産生、ならびにケラチノサイトの増殖およびケモカイン誘導を上方制御します。動員された T 細胞は IL-23 によって IL-17A および IL-22 を産生するよう指示され、これらの Th17 サイトカインはケラチノサイトの増殖と好中球浸潤をさらに加速します。
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● IMQ 誘発マウス乾癬モデル 【メカニズム】Toll 様受容体アゴニストであるイミキモド (IMQ) は、誘導されると内因性分子と免疫複合体を形成し、TLR との相互作用によりⅰ型 IFN-α の産生を誘導し、それ自体のフィードバック ループで乾癬様の皮膚損傷を引き起こします。 局所的な IMQ 治療は、管理されている患者の乾癬を、IMQ 治療の局所部位と遠位部位の両方で悪化させることが知られています。マウスでは、局所IMQはPso様疾患を誘発し、基本的なメカニズムと薬理効果を研究するためにこの分野で広く使用されています。
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乾癬
●症状と原因
乾癬は、かゆみのある鱗状の斑点を伴う発疹を引き起こす皮膚疾患で、最も一般的には膝、肘、体幹、頭皮に発生します。
乾癬は、皮膚細胞の成長が通常よりも速くなる免疫系の問題であると考えられています。尋常性乾癬として知られる最も一般的なタイプの乾癬では、この急速な細胞の代謝回転により、乾燥した鱗状の斑点が生じます。
オリベイラ ALB、モンテイロ VVS;自己免疫疾患におけるレスベラトロールの役割 - ミニレビュー。栄養素。 2017 12 月 1;9(12):1306。土井：10.3390/nu9121306。
● 導入モデル 【日付➡モデル】
| ● IL-23 誘発マウス乾癬モデル 【メカニズム】IL-23 は CCR6+ γδ T 細胞を誘導します。CCR6+ γδ T 細胞は、IL-17A と IL-22 を産生するマウスの乾癬様の皮膚炎症において重要な役割を果たします。 IL-23の皮内注射は、乾癬の病態生理学に関連する重要な経路の活性化（すなわち、表皮および真皮の炎症に伴うIL-17および抗菌薬の産生）を再現する機構的マウスモデルを表す。
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●IL-23+IMQ誘発マウス乾癬モデル 【メカニズム】IL-23 は CCR6+ γδ T 細胞を誘導します。CCR6+ γδ T 細胞は、IL-17A と IL-22 を産生するマウスの乾癬様の皮膚炎症において重要な役割を果たします。 トール様受容体アゴニストであるイミキモド（IMQ）は、誘導されると内因性分子と免疫複合体を形成し、TLRとの相互作用によりⅰ型IFN-αの産生を誘導し、それ自体のフィードバックループで乾癬様の皮膚損傷を引き起こします。
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● IL-23+IL-36 誘発マウス乾癬モデル 【メカニズム】IL-23 は CCR6+ γδ T 細胞を誘導します。CCR6+ γδ T 細胞は、IL-17A と IL-22 を産生するマウスの乾癬様の皮膚炎症において重要な役割を果たします。 IL-36 はケラチノサイトと線維芽細胞からの CXCL1 と CCL20 の生成を誘導し、好中球と T 細胞を誘引します。 IL-36 は、ケラチノサイトの顆粒球コロニー刺激因子やトランスフォーミング成長因子 α などのケラチノサイトマイトジェンの発現を上方制御します。そしてIL-36はケラチノサイトにおけるIL-36の産生を自己分泌的に誘導します。放出された IL-36 は、活性化 DC からの IL-23 の産生、ならびにケラチノサイトの増殖およびケモカイン誘導を上方制御します。動員された T 細胞は IL-23 によって IL-17A および IL-22 を産生するよう指示され、これらの Th17 サイトカインはケラチノサイトの増殖と好中球浸潤をさらに加速します。
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● IMQ 誘発マウス乾癬モデル 【メカニズム】Toll 様受容体アゴニストであるイミキモド (IMQ) は、誘導されると内因性分子と免疫複合体を形成し、TLR との相互作用によりⅰ型 IFN-α の産生を誘導し、それ自体のフィードバック ループで乾癬様の皮膚損傷を引き起こします。 局所的な IMQ 治療は、管理されている患者の乾癬を、IMQ 治療の局所部位と遠位部位の両方で悪化させることが知られています。マウスでは、局所IMQはPso様疾患を誘発し、基本的なメカニズムと薬理学的有効性を研究するためにこの分野で広く使用されています。
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