乾癬
●症状と原因
乾癬は、かゆみのある鱗状の斑点を伴う発疹を引き起こす皮膚疾患で、最も一般的には膝、肘、体幹、頭皮に発生します。
乾癬は、皮膚細胞が通常よりも速く成長する原因となる免疫系の問題であると考えられています。プラーク乾癬として知られる最も一般的なタイプの乾癬では、この細胞の急速な転換は、乾燥したうろこ状のパッチをもたらします。
オリベイラ ALB、モンテイロ VVS。自己免疫疾患におけるレスベラトロールの役割 - ミニレビュー。栄養素。 2017 12 月 1;9(12):1306。土井：10.3390/nu9121306。
●導入されたモデル
| ● IL-23 誘発マウス乾癬モデル 【メカニズム】IL-23 は CCR6+ γδ T 細胞を誘導します。CCR6+ γδ T 細胞は、IL-17A と IL-22 を産生するマウスの乾癬様の皮膚炎症において重要な役割を果たします。 IL-23の皮内注射は、乾癬の病態生理学に関連する重要な経路の活性化（すなわち、表皮および真皮の炎症に伴うIL-17および抗菌薬の産生）を再現する機構的マウスモデルを表す。
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●IL-23+IMQ誘導マウス乾癬モデル 【メカニズム】IL-23 は CCR6+ γδ T 細胞を誘導します。CCR6+ γδ T 細胞は、IL-17A と IL-22 を産生するマウスの乾癬様の皮膚炎症において重要な役割を果たします。 トール様受容体アゴニストであるイミキモド（IMQ）は、誘導されると内因性分子と免疫複合体を形成し、TLRとの相互作用によりⅰ型IFN-αの産生を誘導し、それ自体のフィードバックループで乾癬様の皮膚損傷を引き起こします。
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● IL-23+IL-36 誘発マウス乾癬モデル 【メカニズム】IL-23 は CCR6+ γδ T 細胞を誘導します。CCR6+ γδ T 細胞は、IL-17A と IL-22 を産生するマウスの乾癬様の皮膚炎症において重要な役割を果たします。 IL-36 はケラチノサイトと線維芽細胞からの CXCL1 と CCL20 の生成を誘導し、好中球と T 細胞を誘引します。 IL-36 は、ケラチノサイトの顆粒球コロニー刺激因子やトランスフォーミング成長因子 α などのケラチノサイトマイトジェンの発現を上方制御します。そしてIL-36はケラチノサイトにおけるIL-36の産生を自己分泌的に誘導します。放出された IL-36 は、活性化 DC からの IL-23 の産生、ならびにケラチノサイトの増殖およびケモカイン誘導を上方制御します。動員された T 細胞は IL-23 によって IL-17A および IL-22 を産生するよう指示され、これらの Th17 サイトカインはケラチノサイトの増殖と好中球浸潤をさらに加速します。
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● IMQ誘発マウス乾癬モデル 【メカニズムcoll様受容体アゴニストであるImiquimod（IMQ）は、誘導時に内因性分子と免疫複合体を形成し、TLRとの相互作用により、IFN-α型の産生が誘導され、自らのフィードバックループにおける乾癬様皮膚損傷につながります。 局所IMQ治療は、IMQ治療の局所部位と遠位の両方で、管理された患者の乾癬を悪化させることが知られています。マウスでは、局所IMQはPSO様疾患を誘導し、基本的なメカニズムと薬理学的効果を研究するために野外で広く使用されています。
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乾癬
●症状と原因
乾癬は、かゆみのある鱗状の斑点を伴う発疹を引き起こす皮膚疾患で、最も一般的には膝、肘、体幹、頭皮に発生します。
乾癬は、皮膚細胞が通常よりも速く成長する原因となる免疫系の問題であると考えられています。プラーク乾癬として知られる最も一般的なタイプの乾癬では、この細胞の急速な転換は、乾燥したうろこ状のパッチをもたらします。
オリベイラ ALB、モンテイロ VVS。自己免疫疾患におけるレスベラトロールの役割 - ミニレビュー。栄養素。 2017 12 月 1;9(12):1306。土井：10.3390/nu9121306。
●導入されたモデル
| ● IL-23 誘発マウス乾癬モデル 【メカニズム】IL-23 は CCR6+ γδ T 細胞を誘導します。CCR6+ γδ T 細胞は、IL-17A と IL-22 を産生するマウスの乾癬様の皮膚炎症において重要な役割を果たします。 IL-23の皮内注射は、乾癬の病態生理学に関連する重要な経路の活性化（すなわち、表皮および真皮の炎症に伴うIL-17および抗菌薬の産生）を再現する機構的マウスモデルを表す。
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●IL-23+IMQ誘導マウス乾癬モデル 【メカニズム】IL-23 は CCR6+ γδ T 細胞を誘導します。CCR6+ γδ T 細胞は、IL-17A と IL-22 を産生するマウスの乾癬様の皮膚炎症において重要な役割を果たします。 トール様受容体アゴニストであるイミキモド（IMQ）は、誘導されると内因性分子と免疫複合体を形成し、TLRとの相互作用によりⅰ型IFN-αの産生を誘導し、それ自体のフィードバックループで乾癬様の皮膚損傷を引き起こします。
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● IL-23+IL-36 誘発マウス乾癬モデル 【メカニズム】IL-23 は CCR6+ γδ T 細胞を誘導します。CCR6+ γδ T 細胞は、IL-17A と IL-22 を産生するマウスの乾癬様の皮膚炎症において重要な役割を果たします。 IL-36 はケラチノサイトと線維芽細胞からの CXCL1 と CCL20 の生成を誘導し、好中球と T 細胞を誘引します。 IL-36 は、ケラチノサイトの顆粒球コロニー刺激因子やトランスフォーミング成長因子 α などのケラチノサイトマイトジェンの発現を上方制御します。そしてIL-36はケラチノサイトにおけるIL-36の産生を自己分泌的に誘導します。放出された IL-36 は、活性化 DC からの IL-23 の産生、ならびにケラチノサイトの増殖およびケモカイン誘導を上方制御します。動員された T 細胞は IL-23 によって IL-17A および IL-22 を産生するよう指示され、これらの Th17 サイトカインはケラチノサイトの増殖と好中球浸潤をさらに加速します。
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● IMQ誘発マウス乾癬モデル 【メカニズムcoll様受容体アゴニストであるImiquimod（IMQ）は、誘導時に内因性分子と免疫複合体を形成し、TLRとの相互作用により、IFN-α型の産生が誘導され、自らのフィードバックループにおける乾癬様皮膚損傷につながります。 局所IMQ治療は、IMQ治療の局所部位と遠位の両方で、管理された患者の乾癬を悪化させることが知られています。マウスでは、局所IMQはPSO様疾患を誘導し、基本的なメカニズムと薬理学的効果を研究するために野外で広く使用されています。
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