脱毛症アレアータ
●症状と原因
AAでは、刺激因子はCD8 + NKG2D + T細胞を活性化し、JAK1およびJAK3経路を介してIFN-γを産生する可能性があります。 IFN-γは、Jak1およびJak2を介して卵胞上皮細胞におけるIL-15の産生を強化することができます。 IL-15は、CD8 + NKG2D + T細胞に結合して、より多くのIFN-γを生成し、陽性フィードバックループを増幅します。 IFN-γは、毛包卵胞免疫特権崩壊を促進し、CD8+ NKG2D+ T細胞への自己抗原の暴露につながり、毛包に対する自己免疫攻撃を促進します。一方、DCS、CD4 + T細胞、NK T細胞、マスト細胞、好酸球などの他の炎症細胞は、髪の球根の周りに蓄積します。
Zhou、C.、Li、X.、Wang、C。et al。 Alopecia areata：病因性、診断、および管理に関する最新情報。 Clinic Rev Allerg Immunol 61、403–423（2021）。 https://doi.org/10.1007/S12016-021-08883-0
脱毛症アレアータ
●症状と原因
AAでは、刺激因子はCD8 + NKG2D + T細胞を活性化し、JAK1およびJAK3経路を介してIFN-γを産生する可能性があります。 IFN-γは、Jak1およびJak2を介して卵胞上皮細胞におけるIL-15の産生を強化することができます。 IL-15は、CD8 + NKG2D + T細胞に結合して、より多くのIFN-γを生成し、陽性フィードバックループを増幅します。 IFN-γは、毛包卵胞免疫特権崩壊を促進し、CD8+ NKG2D+ T細胞への自己抗原の暴露につながり、毛包に対する自己免疫攻撃を促進します。一方、DCS、CD4 + T細胞、NK T細胞、マスト細胞、好酸球などの他の炎症細胞は、髪の球根の周りに蓄積します。
Zhou、C.、Li、X.、Wang、C。et al。 Alopecia areata：病因性、診断、および管理に関する最新情報。 Clinic Rev Allerg Immunol 61、403–423（2021）。 https://doi.org/10.1007/S12016-021-08883-0
