緑内障
●症状と原因
図2。関連する正常な解剖学と神経変性の変化の概略図
緑内障視神経障害を伴う
A、光学板は、神経、血管、結合組織で構成されています。視神経脊椎の網膜神経節（RG）細胞の軸索の収束は、神経網膜リムを作成します。リムは、視神経乳頭の中心的な浅いうつ病であるカップを囲みます。網膜神経節細胞軸索は、薄毛室（LC）を介して眼を出て、視神経を形成し、左と右側の横方向の膝状核、視力視核の視野核核に移動します。眼圧の上昇により、LCは後方に変位して薄くなり、カップの深化と縁の狭窄につながります。歪み
LC内では、RG細胞軸索内の神経栄養因子の軸索輸送の遮断を開始または寄与し、その後にRG細胞のアポトーシス変性が続きます。この領域に配置されたひずみは、視神経（星状細胞、ミクログリアなど）の居住細胞集団に分子的および機能的変化を引き起こし、細胞外マトリックスの改造、微小循環の変化、横方向の遺伝性核の標的リレーニューロンの収縮と萎縮を引き起こします。
doi：10.1001/jama.2014.3192
緑内障
●症状と原因
図2。関連する正常な解剖学と神経変性の変化の概略図
緑内障視神経障害を伴う
A、光学板は、神経、血管、結合組織で構成されています。視神経脊椎の網膜神経節（RG）細胞の軸索の収束は、神経網膜リムを作成します。リムは、視神経乳頭の中心的な浅いうつ病であるカップを囲みます。網膜神経節細胞軸索は、薄毛室（LC）を介して眼を出て、視神経を形成し、左と右側の横方向の膝状核、視力視核の視野核核に移動します。眼圧の上昇により、LCは後方に変位して薄くなり、カップの深化と縁の狭窄につながります。歪み
LC内では、RG細胞軸索内の神経栄養因子の軸索輸送の遮断を開始または寄与し、その後にRG細胞のアポトーシス変性が続きます。この領域に配置されたひずみは、視神経（星状細胞、ミクログリアなど）の居住細胞集団に分子的および機能的変化を引き起こし、細胞外マトリックスの改造、微小循環の変化、横方向の遺伝性核の標的リレーニューロンの収縮と萎縮を引き起こします。
doi：10.1001/jama.2014.3192
