D実験的自己免疫性ブドウ膜炎 (EAU)
●症状と原因
ブドウ膜炎は、炎症メカニズムと調節メカニズムの間の不均衡によって生じます。自己免疫性ブドウ膜炎では、自己反応性 T 細胞が胸腺から出て目に到達すると、網膜抗原と接触します。骨髄系樹状細胞は抗原を捕捉する確かな能力を備えており、これにより T 細胞を刺激することができます。したがって、T リンパ球は、遭遇した抗原およびサイトカインの存在に応じて正確な免疫応答を行うために、Treg、Th1、Th17、または Th2 に分化する可能性があります。 Th1 細胞と Th17 細胞は、炎症性ブドウ膜炎および自己免疫性ブドウ膜炎に関与します。 Th1細胞はぶどう膜炎の発症に重要であり、Th17細胞はぶどう膜炎の後期/慢性期に関連する役割を果たしますが、誘導されたTreg細胞はTh1細胞応答とTh17細胞応答の両方を無効にします。さらに、Th1 および Th 17 の眼への移動も血液網膜関門の破壊をもたらし、その結果、循環から異なる白血球が補充されます。
内部。 Ｊ．Ｍｏｌ．科学。 2015, 16(8), 18778-18795
●導入されたモデル
| ● IRBP 誘発 C57BL/6 EAU モデル 【メカニズム】IRBPは光受容体間ビタミンA結合タンパク質です。 IRBP の免疫優勢エピトープは、抗原提示細胞上の MHC 分子の重要な部位に結合し、抗原提示細胞を活性化します。これにより、ナイーブ T 細胞がエフェクター Th1 および Th17 細胞に分化するように誘導されます。これらの細胞は、TNF-α、IFN-γ、IL-17 などの炎症性サイトカインを産生することで疾患を引き起こします。
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D実験的自己免疫性ブドウ膜炎 (EAU)
●症状と原因
ブドウ膜炎は、炎症メカニズムと調節メカニズムの間の不均衡によって生じます。自己免疫性ブドウ膜炎では、自己反応性 T 細胞が胸腺から出て目に到達すると、網膜抗原と接触します。骨髄系樹状細胞は抗原を捕捉する確かな能力を示し、それによって T 細胞を刺激することができます。したがって、T リンパ球は、遭遇した抗原およびサイトカインの存在に応じて正確な免疫応答を行うために、Treg、Th1、Th17、または Th2 に分化する可能性があります。 Th1 細胞と Th17 細胞は、炎症性ブドウ膜炎および自己免疫性ブドウ膜炎に関与します。 Th1細胞はぶどう膜炎の発症に重要であり、Th17細胞はぶどう膜炎の後期/慢性期に関連する役割を果たしますが、誘導されたTreg細胞はTh1細胞応答とTh17細胞応答の両方を無効にします。さらに、Th1 および Th 17 の眼への移動も血液網膜関門の破壊をもたらし、その結果、循環から異なる白血球が補充されます。
内部。 Ｊ．Ｍｏｌ．科学。 2015, 16(8), 18778-18795
●導入されたモデル
| ● IRBP 誘発 C57BL/6 EAU モデル 【メカニズム】IRBPは光受容体間ビタミンA結合タンパク質です。 IRBP の免疫優勢エピトープは、抗原提示細胞上の MHC 分子の重要な部位に結合し、抗原提示細胞を活性化します。これにより、ナイーブ T 細胞がエフェクター Th1 および Th17 細胞に分化するように誘導されます。これらの細胞は、TNF-α、IFN-γ、IL-17 などの炎症性サイトカインを産生することで疾患を引き起こします。
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