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Modelos suplementarios : modelo ConA para hepatitis aguda mediada por células T; Modelo S100 para hepatitis autoinmune crónica que produce autoanticuerpos.
Criterio de valoración compuesto : peso corporal, bioquímica sérica (ALT, AST, LDH), niveles de autoanticuerpos (anti-S100), histopatología hepática (HE), análisis de infiltración de células inmunitarias FACS.
Impulsado por un mecanismo : ConA activa directamente las células T; el modelo S100 rompe la tolerancia inmune del hígado mediante adyuvantes y reproduce la patogénesis de la HAI humana.
Valor traslacional : ideal para probar inmunosupresores (corticosteroides, micofenolato de mofetilo), productos biológicos dirigidos a células T (anti-CD3) e inhibidores de JAK.
Paquete IND Ready : la investigación se puede realizar de acuerdo con los principios GLP.
Modelo de hepatitis autoinmune C57BL/6 inducida por ConA
Modelo de hepatitis autoinmune C57BL/6 inducida por LSP
• Pruebas de eficacia de inmunosupresores (corticosteroides, micofenolato de mofetilo, azatioprina, inhibidores de la calcineurina)
• Evaluar productos biológicos dirigidos a células T (anti-CD3, anti-CD4), citocinas (anti-TNF, anti-IFN-γ) e inhibidores de JAK
• Validación de objetivos de activación de células T, producción de autoanticuerpos y vías inflamatorias.
• Descubrimiento de biomarcadores (enzimas hepáticas, autoanticuerpos, perfiles de citoquinas)
• Estudios de farmacología y toxicología para apoyar al IND.
alcance |
Modelo de HAI inducida por ConA |
Modelo AIH inducido por S100 |
Especie/Cepa |
Ratón C57BL/6 |
Ratón C57BL/6 |
método de inducción |
Concanavalina A intravenosa (15 a 20 mg/kg), dosis única |
Utilice homogeneizado de proteína hepática S100 + adyuvante de Freund (CFA/IFA) para la inmunización subcutánea, dosis múltiples en 3-4 semanas |
tiempo de estudio |
Aguda: 24-72 horas; Subagudo: hasta 7 días |
4 a 6 semanas (inmune + desafío) |
punto final crítico |
ALT, AST, LDH séricas; histopatología hepática (HE); niveles de citoquinas (IFN-γ, TNF-α, IL-2); opcional: marcadores de activación de células T |
Peso corporal, autoanticuerpos séricos anti-S100, AST sérica, infiltración de células inmunitarias hepáticas (FACS de células T, macrófagos), histopatología hepática (HE), análisis de citocinas Th1/Th17 |
paquete |
Datos sin procesar, informes analíticos, química clínica, portaobjetos de histología, archivos FACS, bioinformática (opcional) |
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P: ¿Cuál es la diferencia entre los modelos de HAI inducida por ConA y S100?
R: El modelo ConA induce hepatitis aguda mediada por células T en cuestión de horas y es útil para estudiar la activación rápida de las células T y la liberación de citoquinas. El modelo S100 rompe la tolerancia inmune en cuestión de semanas, produce autoanticuerpos y daño hepático crónico, imitando más de cerca la hepatitis autoinmune humana, que involucra inmunidad celular y humoral.
P: ¿Qué modelo es más adecuado para probar fármacos inmunosupresores?
R: El modelo ConA es muy adecuado para detectar compuestos dirigidos a respuestas agudas de células T. El modelo S100 es más adecuado para evaluar tratamientos para la hepatitis autoinmune crónica porque contiene componentes de células T y células B/autoanticuerpos.
P: ¿Se pueden utilizar estos modelos para estudios de soporte del IND?
Respuesta: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).
P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes dosis de concanavalina A, formulaciones adyuvantes)?
Respuesta: Por supuesto. Nuestro equipo científico adapta protocolos de inducción, planes de tratamiento y análisis de criterios de valoración para su fármaco candidato específico.
