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Relevancia clínica : la cirrosis inducida por CCL4 se asemeja a la enfermedad humana, con fibrosis progresiva, tabiques puente y formación de nódulos cirróticos.
Criterios de valoración bien caracterizados : monitorización del peso, análisis qPCR de fibrosis y marcadores inflamatorios (Colla1, IL-6, IL-10), patología hepática macroscópica, histopatología (H&E, tricrómico de Masson).
Impulsado por un mecanismo : CCL4 produce metabolitos reactivos que provocan necrosis de hepatocitos, inflamación y liberación de citoquinas profibróticas.
Valor traslacional : ideal para probar fármacos antifibróticos, fármacos hepatoprotectores y terapias dirigidas a la inflamación y la fibrosis.
Paquete IND Ready : la investigación se puede realizar de acuerdo con los principios GLP
Modelo de rata con cirrosis hepática inducida por CCl4
• Pruebas de eficacia de fármacos antifibróticos (pirfenidona, nintedanib, inhibidores de TGF-β, inhibidores de galectina-3)
• Evaluación de fármacos hepatoprotectores y compuestos antiinflamatorios.
• Validación de objetivos de vías fibróticas (síntesis de colágeno, activación de células estrelladas)
• Descubrimiento de biomarcadores (marcadores de fibrosis, mediadores inflamatorios)
• Estudios de farmacología y toxicología para apoyar al IND.
alcance |
Especificación |
Especie/Cepa |
ver rata |
método de inducción |
Repita la sonda oral o la inyección intraperitoneal de tetracloruro de carbono (CCL4) en un vehículo de aceite de oliva 2 a 3 veces por semana durante 8 a 12 semanas. |
tiempo de estudio |
8-14 semanas (fase de inducción + tratamiento) |
punto final crítico |
Peso corporal, patología macroscópica del hígado (peso, apariencia), qPCR para marcadores de fibrosis (Colla1, TIMP1, TGF-β) y citocinas inflamatorias (IL-6, IL-10, TNF-α), bioquímica sérica (ALT, AST, ALP, albúmina, bilirrubina), histopatología (H&E, tricrómico de Masson, rojo Sirius), contenido de hidroxiprolina (opcional) |
paquete |
Datos sin procesar, informes de análisis, datos de qPCR, química clínica, portaobjetos de histología (H&E, Masson), imágenes de patología macroscópica, bioinformática (opcional) |
Pregunta: ¿Cómo induce CCL4 cirrosis hepática en ratas?
Respuesta: CCL4 es activado metabólicamente por el citocromo P450 en las células del hígado, produciendo radicales libres altamente activos (radicales libres triclorometilo), que causan peroxidación lipídica, necrosis de hepatocitos e inflamación. La lesión repetida provoca activación de células estrelladas, depósito excesivo de matriz extracelular y fibrosis progresiva, que en última instancia conduce a cirrosis.
P: ¿Cuáles son las similitudes clave con la cirrosis humana?
R: Este modelo presenta fibrosis progresiva, tabiques puente, formación de nódulos cirróticos, hipertensión portal y anomalías bioquímicas (enzimas hepáticas elevadas, hipoalbuminemia) similares a las observadas en la cirrosis humana.
P: ¿Se puede utilizar este modelo para estudios de soporte del IND?
Respuesta: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).
P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes dosis de CCL4, vías de administración, combinaciones con otros estímulos)?
Respuesta: Por supuesto. Nuestro equipo científico personaliza los regímenes de dosificación, los planes de tratamiento y los análisis de criterios de valoración de CCL4 en función de su fármaco candidato específico.
