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Relevancia clínica : descripción general del vitíligo humano: destrucción de melanocitos mediada por células T CD8+, despigmentación progresiva y patología de la piel.
Mecanismo inmunológico : activación de células T CD8+ autorreactivas contra antígenos melanocíticos con agotamiento concomitante de Treg CD4+.
Criterios de valoración compuestos : peso corporal, índice del bazo, puntuación clínica, niveles de células T CD8+ en sangre y piel, morbilidad, imágenes de la piel del pelaje y la cola, histopatología, recuento de células que contienen melanocitos.
Valor traslacional : ideal para probar inhibidores de JAK, inmunomoduladores tópicos y productos biológicos dirigidos a las respuestas de las células T.
Paquete IND Ready : la investigación se puede realizar de acuerdo con los principios GLP.
Modelo vitíligo C57BL/6
• Pruebas de eficacia de inhibidores de JAK (ruxolitinib, tofacitinib), inmunomoduladores tópicos y productos biológicos dirigidos a células T CD8+
• Validación de objetivos de vías inmunes específicas de melanocitos
• Descubrimiento de biomarcadores (marcadores de células T CD8+, antígeno de melanocitos)
• Investigación sobre mecanismos de acción (MOA) en dermatosis autoinmunes
• Estudios farmacológicos para apoyar la IND
alcance |
Especificación |
Especie/Cepa |
Ratón C57BL/6 |
método de inducción |
Células de melanoma B16F10 subcutáneas + depleción de células T CD4+ (anticuerpo anti-CD4) |
tiempo de estudio |
4-8 semanas |
punto final crítico |
Peso corporal, índice de bazo, puntuación clínica, niveles de células T CD8+ en sangre y piel (citometría de flujo), morbilidad, puntuación de despigmentación de la piel del pelo y la cola, histopatología de la piel (H&E, tinción de melanocitos), recuento de melanocitos. |
paquete |
Datos sin procesar, informes de análisis, archivos de citometría de flujo, fotografías clínicas, portaobjetos de histología, bioinformática (opcional) Datos sin procesar, informes de análisis, curvas de glucosa en sangre, portaobjetos de histología, bioinformática (opcional) |
Pregunta: ¿Cómo induce la inoculación de células B16F10 el vitíligo?
Respuesta: Las células de melanoma B16F10 expresan el antígeno de diferenciación de melanocitos. La vacunación transitoria activa las células T CD8+ autorreactivas que, en ausencia de Treg CD4+, atacan y destruyen los melanocitos epidérmicos, lo que lleva a una despigmentación progresiva.
P: ¿Cuáles son las principales similitudes con el vitíligo humano?
R: Este modelo presenta infiltración de células T CD8+ en la piel, despigmentación progresiva (cabello y piel), pérdida de melanocitos y los mismos cambios histopatológicos que el vitíligo humano.
P: ¿Se puede utilizar este modelo para estudios de soporte del IND?
Respuesta: Sí. Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP para presentaciones regulatorias (FDA, EMA).
P: ¿Ofrecen protocolos de estudio personalizados (p. ej., diferentes dosis de B16F10, momento de agotamiento de Treg)?
Respuesta: Por supuesto. Nuestro equipo científico adapta protocolos de inducción, planes de tratamiento y análisis de criterios de valoración para su fármaco candidato específico.
