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Rilevanza clinica – Panoramica dell'IgAN umana con deposizione di IgA mesangiale, proteinuria e glomerulonefrite.
Due opzioni di ceppo : i modelli BALB/c e C57BL/6 si adattano a background genetici ed esigenze sperimentali diversi.
Endpoint completo : peso corporeo, albumina urinaria (ALB), livello sierico di IgA, istopatologia renale (HE, immunofluorescenza IgA).
Valore traslazionale – ideale per testare immunomodulatori, corticosteroidi e agenti renoprotettivi nella nefropatia da IgA.
IND Ready Packet – La ricerca può essere condotta in conformità con i principi GLP.
Nefropatia da IgA indotta da BSA in BALB/c
Nefropatia da IgA indotta da BSA in C57BL/6
• Test di efficacia degli immunomodulatori (corticosteroidi, micofenolato mofetile, ciclofosfamide) su IgAN
• Valutazione degli agenti renoprotettivi e degli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE).
• Convalida dell'obiettivo della deposizione del complesso immunitario IgA e dell'attivazione delle cellule mesangiali
• Scoperta di biomarcatori (albuminuria, livelli sierici di IgA)
• Studi farmacologici e tossicologici a sostegno dell'IND
ambito |
Modello IgAN BALB/c |
Modello C57BL/6 IgAN |
Specie/ceppo |
Mouse BALB/c |
Mouse C57BL/6 |
metodo di induzione |
Somministrazione combinata di albumina sierica bovina (BSA) + tetracloruro di carbonio (CCl₄) + lipopolisaccaride (LPS) | |
tempo di studio |
6-8 settimane | 6-8 settimane |
punto finale critico |
Peso corporeo, albumina urinaria (ALB), istopatologia renale (HE), deposizione di IgA mesangiale |
Peso corporeo, albumina urinaria (ALB), livello sierico di IgA, istopatologia renale (HE), immunofluorescenza IgA |
| controllo positivo | I corticosteroidi (ad esempio il prednisolone) possono servire come composti di riferimento | |
pacchetto |
Dati grezzi, referto di analisi, analisi delle urine, sezioni istologiche (HE, IgA IF), bioinformatica (opzionale) | |
Domanda: In che modo la BSA induce la nefropatia da IgA nei topi?
Risposta: La BSA forma aggregati macromolecolari e si combina con le IgA per formare complessi immunitari. Il CCl₄ provoca danni al fegato e promuove la produzione di IgA, mentre l'LPS agisce come adiuvante. Questi complessi si depositano nel mesangio glomerulare, causando infiammazione, proteinuria e glomerulonefrite.
D: Qual è la differenza tra i modelli IgAN BALB/c e C57BL/6?
Risposta: La deposizione di IgA mesangiale e la proteinuria si verificano con entrambi i ceppi. I topi C57BL/6 possono mostrare aumenti più pronunciati delle IgA sieriche, rendendoli adatti per lo studio delle risposte sistemiche delle IgA. I topi BALB/c sono comunemente utilizzati per valutare gli endpoint di patologia renale e proteinuria.
D: Questi modelli possono essere utilizzati per studi di supporto IND?
Risposta: sì. Gli studi possono essere condotti secondo i principi GLP per le richieste normative (FDA, EMA).
D: Offrite protocolli di studio personalizzati (ad es. dosi diverse di BSA, tempi di trattamento)?
Risposta: certo. Il nostro team scientifico personalizza protocolli di induzione, piani di trattamento e analisi degli endpoint per il tuo specifico farmaco candidato.
D: Qual è la sequenza temporale tipica per uno studio pilota sull'efficacia?
R: Gli studi generalmente si svolgono 6-8 settimane dopo l'induzione e valutano la proteinuria e l'istopatologia all'endpoint.
