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臨床関連性 – メサンギウム IgA 沈着、タンパク尿、糸球体腎炎を伴うヒト IgAN の概要。
2 つの菌株オプション - BALB/c モデルと C57BL/6 モデルは、さまざまな遺伝的背景と実験ニーズに対応します。
包括的なエンドポイント - 体重、尿中アルブミン (ALB)、血清 IgA レベル、腎組織病理学 (HE、IgA 免疫蛍光)。
トランスレーショナルバリュー – IgA 腎症における免疫調節剤、コルチコステロイド、腎保護剤のテストに最適です。
IND Ready Packet – GLP 原則に従って研究を実施できます。
BALB/c における BSA 誘発 IgA 腎症
C57BL/6 における BSA 誘発 IgA 腎症
• IgANに対する免疫調節剤（コルチコステロイド、ミコフェノール酸モフェチル、シクロホスファミド）の有効性試験
• 腎保護剤およびアンジオテンシン変換酵素 (ACE) 阻害剤の評価
• IgA免疫複合体の沈着とメサンギウム細胞活性化のターゲット検証
• バイオマーカーの発見 (アルブミン尿、血清 IgA レベル)
• INDをサポートするための薬理学および毒物学の研究
範囲 |
BALB/c IgAN モデル |
C57BL/6 IgAN モデル |
種・系統 |
BALB/c マウス |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
牛血清アルブミン（BSA）＋四塩化炭素（CCl₄）＋リポ多糖（LPS）併用投与 | |
勉強時間 |
6～8週間 | 6～8週間 |
重要なエンドポイント |
体重、尿中アルブミン (ALB)、腎組織病理学 (HE)、メサンギウム IgA 沈着 |
体重、尿中アルブミン (ALB)、血清 IgA レベル、腎組織病理学 (HE)、IgA 免疫蛍光 |
| ポジティブコントロール | コルチコステロイド（プレドニゾロンなど）は参照化合物として機能する可能性があります | |
パケット |
生データ、分析レポート、尿検査、組織切片（HE、IgA IF）、バイオインフォマティクス（オプション） | |
質問: BSA はどのようにしてマウスの IgA 腎症を誘発するのでしょうか?
回答: BSA は高分子凝集体を形成し、IgA と結合して免疫複合体を形成します。 CCl4 は肝障害を引き起こし、IgA 産生を促進しますが、LPS はアジュバントとして機能します。これらの複合体は糸球体メサンギウムに沈着し、炎症、タンパク尿、糸球体腎炎を引き起こします。
Q: BALB/c モデルと C57BL/6 IgAN モデルの違いは何ですか?
回答: メサンギウム IgA の沈着とタンパク尿は両方の菌株で発生します。 C57BL/6 マウスは血清 IgA のより顕著な上昇を示す可能性があるため、全身性 IgA 応答の研究に適しています。 BALB/c マウスは、腎臓の病理およびタンパク尿のエンドポイントを評価するために一般的に使用されます。
Q: これらのモデルは IND サポートの研究に使用できますか?
答え: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）の GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (例: 異なる BSA 用量、治療時間) を提供していますか?
答え: もちろんです。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に合わせて導入プロトコル、治療計画、エンドポイント分析を調整します。
Q: パイロット有効性研究の一般的なスケジュールはどのようなものですか?
A: 研究は通常、導入後 6 ～ 8 週間実施され、エンドポイントでタンパク尿と組織病理学が評価されます。
