Views: 0 Author: Site Editor ເວລາເຜີຍແຜ່: 2026-11-03 ຕົ້ນກໍາເນີດ: ເວັບໄຊ
Translational Medicine Series 01 | ການນໍາໃຊ້ຕົວແບບ NHP ເພື່ອແຈ້ງການຄາດຄະເນປະສິດທິພາບສໍາລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ
ພິມຈຳໜ່າຍໃນພາສາຈີນໃນວັນທີ 21 ພຶດສະພາ 2026. ຄຳເຫັນນີ້ສະທ້ອນເຖິງຂໍ້ມູນທີ່ມີມາຮອດວັນທີ 21 ພຶດສະພາ 2026.
'ຮ່ອມພູແຫ່ງຄວາມຕາຍ' ລະຫວ່າງການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານການຊ່ວຍ ແລະການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກຍັງຄົງເປັນສິ່ງທ້າທາຍອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃນການພັດທະນາຢາ. ຜູ້ສະຫມັກທີ່ປະຕິບັດໄດ້ດີໃນການສຶກສາຈໍາພວກຫນູສາມາດພົບກັບປະສິດທິພາບບໍ່ພຽງພໍຫຼືການຄົ້ນພົບຄວາມປອດໄພທີ່ບໍ່ຄາດຄິດໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ໃນພະຍາດ autoimmune ແລະອາການແພ້, ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຊະນິດພັນໃນຊີວະວິທະຍາເປົ້າຫມາຍແລະການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານເຮັດໃຫ້ການແປເປັນສິ່ງທ້າທາຍໂດຍສະເພາະ. ພວກເຮົາສາມາດເຊື່ອມຕໍ່ຊ່ອງຫວ່າງນີ້ໄດ້ແນວໃດ? ເມື່ອຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຢາ ແລະ ລັກສະນະພະຍາດຂອງເຂົາເຈົ້າໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ແບບຈໍາລອງ nonhuman primate (NHP) ສາມາດສະຫນອງຂົວທີ່ສໍາຄັນໄປສູ່ການຄາດເດົາປະສິດທິພາບທາງດ້ານຄລີນິກຫຼາຍຂຶ້ນ.
ໃນຂະນະທີ່ຕະຫຼາດໂລກສໍາລັບການປິ່ນປົວ autoimmune ຂະຫຍາຍອອກໄປ, ນະວັດຕະກໍາກວມເອົາພູມຕ້ານທານ monoclonal ແລະ bispecific, ຕົວຍັບຍັ້ງ Janus kinase (JAK), ໂມເລກຸນນ້ອຍ, ທາດຍັບຍັ້ງ allosteric tyrosine kinase 2 (TYK2),, proteolysis-targeting chimeras (PROTACs), ແລະ chimeric antigen autommune receptor-TACs. ເປົ້າຫມາຍຂອງພະຍາດ. ແຕ່ພະຍາດ autoimmune ແລະອາການແພ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຄືອຂ່າຍພູມຕ້ານທານທີ່ຊັບຊ້ອນທີ່ມີຄວາມຊໍ້າຊ້ອນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະຊີວະວິທະຍາສະເພາະຊະນິດ. ລັກສະນະເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ຄວາມຕ້ອງການກ່ຽວກັບຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງຊີວະວິທະຍາຂອງການສຶກສາດ້ານການຢາໃນຕົ້ນປີ.
ການວິວັດທະນາການທີ່ແຕກຕ່າງຫຼາຍລ້ານປີໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສຳຄັນລະຫວ່າງພູມຄຸ້ມກັນຂອງໜູ ແລະ ມະນຸດ. ເລືອດທີ່ຢູ່ຂ້າງຄຽງຂອງຫນູແມ່ນປົກກະຕິ lymphocyte-predominant, ມີ lymphocytes ກວມເອົາປະມານ 70-80% ຂອງ leukocytes, ໃນຂະນະທີ່ເລືອດຂອງມະນຸດໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນ neutrophil-predominant, ປະມານ 50-70%. ຄວາມແຕກຕ່າງຍັງຂະຫຍາຍໄປເຖິງຊຸດຍ່ອຍຂອງ T- ແລະ B-cell, ໂມເລກຸນທີ່ກ່ຽວພັນກັບການໝົດສິ້ນ, ການສະແດງອອກ ແລະລັກສະນະການຜູກມັດຂອງ Fc gamma (FcγR), ແລະອົງປະກອບຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານຂອງ cytokine, ລວມທັງ IL-4 ແລະ IL-17. ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງການສະແດງອອກແລະຫນ້າທີ່ຂອງໂມເລກຸນ costimulatory ແລະຈຸດກວດກາພູມຕ້ານທານສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການປິ່ນປົວເປົ້າຫມາຍຂອງມະນຸດ. ການສຶກສາຈໍາພວກຫນູໃຫ້ຂໍ້ມູນກົນໄກທີ່ມີຄຸນຄ່າ, ແຕ່ຄວາມແຕກຕ່າງເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຈໍາກັດການປະເມີນຜົນຂອງກົນໄກຢາໂດຍສະເພາະ. [1]
ການປິ່ນປົວ autoimmune ໃນປະຈຸບັນຈໍານວນຫຼາຍແມ່ນພູມຕ້ານທານ monoclonal ຂອງມະນຸດ, ພູມຕ້ານທານ bispecific, ຫຼື oligonucleotides ສະເພາະຕາມລໍາດັບເຊັ່ນ RNA ຂະຫນາດນ້ອຍ (siRNA) ແລະ antisense oligonucleotides (ASOs). ພູມຕ້ານທານຮັບຮູ້ epitopes ທາດໂປຼຕີນທີ່ກໍານົດ, ໃນຂະນະທີ່ siRNA ແລະ ASOs ປະຕິບັດໂດຍຜ່ານລໍາດັບອາຊິດນິວຄລີອິກເສີມ. ສະເພາະນີ້ສາມາດຈໍາກັດກິດຈະກໍາໃນທົ່ວຊະນິດຕ່າງໆ. ພູມຕ້ານທານບາງອັນຮັບຮູ້ເປົ້າໝາຍ cynomolgus ຫຼື rhesus macaque ທີ່ສອດຄ້ອງກັນ ແຕ່ຜູກມັດຢ່າງອ່ອນເພຍ, ຫຼືບໍ່ແມ່ນທັງໝົດ, ກັບຄູ່ສັດຈໍາພວກໜູຂອງມັນ. ໂດຍບໍ່ມີການມີສ່ວນພົວພັນເປົ້າຫມາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ການສຶກສາຫນູແບບດັ້ງເດີມບໍ່ສາມາດກໍານົດລັກສະນະໂດຍກົງໃນຜົນກະທົບທາງ pharmacodynamic ຂອງ vivo ຫຼືຄວາມເປັນພິດທີ່ຖືກໄກ່ເກ່ຍເປົ້າຫມາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ການຜູກມັດສະເພາະຂອງຜູ້ສະໝັກ ແລະກິດຈະກໍາທີ່ເປັນປະໂຫຍດແມ່ນເປັນຈຸດໃຈກາງໃນການກໍານົດຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຂອງຮູບແບບ NHP. [2]
ຮູບທີ 1. genes ທີ່ຕອບສະຫນອງ LPS ແບ່ງປັນໃນທົ່ວມະນຸດ, chimpanzees, ແລະ rhesus macaques, ມີການວິເຄາະເສີມສ້າງຂອງຫນ້າທີ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພູມຕ້ານທານ, ເສັ້ນທາງ, ແລະ motifs ລະບຽບການ. ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຕອບໂຕ້ແບບອະນຸລັກ ແລະສະເພາະຊະນິດ. ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ: Barreiro et al. (2010), ຮູບທີ 1 [4], ສະບັບພາສາຈີນທີ່ສະໜອງໃຫ້.
ພະຍາດຫືດພູມແພ້ ແລະ ພະຍາດຜິວໜັງ atopic (AD) ສະແດງໃຫ້ເຫັນສິ່ງທ້າທາຍອີກອັນໜຶ່ງ. ຜິວໜັງຫນູມີຜິວໜັງບາງໆ ແລະແຕກຕ່າງຈາກຜິວໜັງຂອງມະນຸດໃນສະຖາປັດຕະຍະກຳຂອງເນື້ອເຍື່ອ ແລະ ການແຜ່ກະຈາຍຂອງ mast-cell. ການແຕກງ່າຂອງທາງເດີນອາກາດແລະການພັດທະນາຂອງໂຄງສ້າງແບບຊໍາເຮື້ອຍັງແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງຊະນິດພັນ. ແບບຈໍາລອງຫນູທີ່ຖືກກະຕຸ້ນດ້ວຍສານເຄມີຫຼືເກີດອາການແພ້ສາມາດແຜ່ພັນການຕອບສະຫນອງອັກເສບທີ່ເລືອກໄດ້, ແຕ່ອາດຈະບໍ່ຈັບຮູບແບບທັງຫມົດຂອງພະຍາດຊໍາເຮື້ອ, ພະຍາດ relapsing ຄວບຄຸມໂດຍຊ່ອງທາງການໂຕ້ຕອບຫຼາຍ. ຈຸດປະສົງແມ່ນເພື່ອຈັບຄູ່ແຕ່ລະແບບກັບລັກສະນະຂອງພະຍາດແລະຄໍາຖາມການຄົ້ນຄວ້າທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການປິ່ນປົວຜູ້ສະຫມັກ. [1,3]
HKeyBio ສຸມໃສ່ການຢາ vivo ໃນພະຍາດ autoimmune ແລະອາການແພ້ແລະພັດທະນາແບບຈໍາລອງ NHP ເປັນອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນຂອງເວທີການຄົ້ນຄວ້າການແປພາສາຂອງຕົນ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບຕົວແບບຈໍາລອງຂອງຈໍາພວກຫນູທໍາມະດາ, ແບບຈໍາລອງ NHP ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທາງ pharmacological ສາມາດສະເຫນີຂໍ້ໄດ້ປຽບທາງກາຍຍະພາບ, physiological, ແລະ immunological. ຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເສີມຂະຫຍາຍຫຼັກຖານສະຫນັບສະຫນູນການສືບສວນຢາໃຫມ່ (IND) ການຍື່ນສະເຫນີໃນເວລາທີ່ຕີລາຄາຄຽງຄູ່ກັບສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງຊຸດ nonclinical.
Cynomolgus macaques ແບ່ງປັນລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນຂອງຊັ້ນຜິວຫນັງ, ການວິພາກວິພາກຂອງ bronchial, physiology ກະເພາະລໍາໄສ້, ແລະອະໄວຍະວະ peripheral ພູມຕ້ານທານກັບມະນຸດ. ຊຸມຊົນຈຸລິນຊີໃນລໍາໄສ້ແມ່ນອີກມິຕິທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ເຖິງແມ່ນວ່າອົງປະກອບຂອງພວກມັນໄດ້ຮັບອິດທິພົນຈາກອາຫານແລະສິ່ງແວດລ້ອມ. ໃນຮູບແບບທີ່ມີລັກສະນະທີ່ເຫມາະສົມ, ຄວາມຄ້າຍຄືກັນເຫຼົ່ານີ້ສະຫນັບສະຫນູນການປະເມີນການປ່ຽນແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກເຊັ່ນ: ຄວາມຕ້ານທານທາງອາກາດ (RL), ການປະຕິບັດຕາມປອດແບບເຄື່ອນໄຫວ (Cdyn), ແລະການຂັດຂວາງຄວາມສົມບູນຂອງເຍື່ອເມືອກຂອງ colonic. [3]
ແບບຈໍາລອງ NHP ຊ່ວຍໃຫ້ການສືບສວນກ່ຽວກັບເສັ້ນທາງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ Th1/Th17 ໃນພະຍາດຕ່າງໆເຊັ່ນ psoriasis ແລະການອັກເສບຂອງລໍາໄສ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານປະເພດ 2 ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດຫືດແລະ AD, ລວມທັງຊີວະວິທະຍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ Th22 ຕາມຄວາມເຫມາະສົມ. ປະຕິບັດຕາມສິ່ງທ້າທາຍ antigen, ຂໍ້ມູນ cytokine ແລະ kinetics ຈຸລັງພູມຕ້ານທານສາມາດຖືກປຽບທຽບກັບລັກສະນະຂອງພະຍາດຂອງມະນຸດທີ່ສອດຄ້ອງກັນ. ມູນຄ່າຂອງພວກເຂົາແມ່ນຢູ່ໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ພະຍາດທີ່ພວກມັນແຜ່ພັນ; ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານ primate ຍັງຮັກສາຄວາມແຕກຕ່າງສະເພາະຂອງຊະນິດພັນ. [3,4]
ຄວາມຄ້າຍຄືກັນໃນເສັ້ນທາງການເຜົາຜະຫລານທີ່ເລືອກແລະໃນການລີໄຊເຄີນ IgG ທີ່ເປັນກາງຂອງເດັກເກີດໃຫມ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ຂໍ້ມູນ NHP pharmacokinetic ແລະ pharmacodynamic (PK/PD) ເປັນຂໍ້ມູນສໍາລັບການແປຂອງມະນຸດ. FcRn ປົກປ້ອງ IgG ຈາກການເຊື່ອມໂຊມແລະມີອິດທິພົນຕໍ່ການຈັດຕໍາແຫນ່ງຂອງພູມຕ້ານທານ. ຄຽງຄູ່ກັບການມີສ່ວນພົວພັນເປົ້າຫມາຍ, ປະສິດທິພາບທີ່ເປັນປະໂຫຍດ, ການເປີດເຜີຍ, ແລະຂໍ້ມູນພູມຕ້ານທານ, ການສຶກສາ NHP ສາມາດຊ່ວຍແຈ້ງການຄາດຄະເນປະລິມານທາງຄລີນິກແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມບໍ່ແນ່ນອນໃນການຄັດເລືອກປະລິມານທໍາອິດໃນມະນຸດ. ການປະກອບສ່ວນຂອງແຕ່ລະເສັ້ນທາງແມ່ນຂຶ້ນກັບຮູບແບບການປິ່ນປົວແລະໂມເລກຸນ; ຜົນໄດ້ຮັບຂອງ NHP ບໍ່ໄດ້ກໍານົດປະລິມານທາງຄລີນິກດ້ວຍຕົນເອງ. [2]
ໃນຖານະເປັນຜູ້ຊ່ຽວຊານໃນແບບຈໍາລອງພະຍາດ autoimmune, HKeyBio ປະສົມປະສານການອອກແບບການສຶກສາວິທະຍາສາດກັບປະສົບການການຄົ້ນຄວ້າສັນຍາ preclinical ເພື່ອພັດທະນາຕົວແບບຂອງພະຍາດ NHP ກັບ phenotypes ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະການອ່ານການແຜ່ພັນ. ຫຼັກຊັບຂອງພວກເຮົາກວມເອົາ autoimmune ແລະອາການແພ້ທີ່ສໍາຄັນແລະສະຫນັບສະຫນູນການປັບແຕ່ງໃນການສຶກສາປະສິດທິພາບ vivo ສໍາລັບບໍລິສັດຢາແລະ biotechnology ທົ່ວໂລກ.
ການປະເມີນຕາມລວງຍາວຂອງການເຮັດວຽກຂອງທໍ່ຫາຍໃຈ, ລວມທັງການຕອບສະຫນອງຕໍ່ທາງອາກາດສູງ (AHR), ແມ່ນການພິຈາລະນາທີ່ສໍາຄັນໃນການຄັດເລືອກແບບຈໍາລອງຂອງພະຍາດຫືດ. HKeyBio ໃຊ້ cynomolgus macaques ທີ່ຕອບສະຫນອງກັບ allergen, ມີການກໍານົດເວລາ sensitization ແລະການທ້າທາຍທາງເດີນຫາຍໃຈຊ້ໍາຊ້ອນໂດຍໃຊ້ allergens ເຊັ່ນ Ascaris suum ຫຼືຂີ້ຝຸ່ນເຮືອນ (HDM). ຮູບແບບດັ່ງກ່າວສະຫນັບສະຫນູນການປະເມີນການແຊກຊຶມຂອງ eosinophil ໃນນ້ໍາ lavage bronchoalveolar (BALF), serum IgE ສະເພາະຂອງ allergen, ຄວາມຕ້ານທານທາງອາກາດ, ແລະການປະຕິບັດຕາມປອດແບບເຄື່ອນໄຫວ. ວິທີການວັດແທກແລະຂໍ້ກໍານົດຂັ້ນຕອນແມ່ນໄດ້ລະບຸໄວ້ໃນອະນຸສັນຍາການສຶກສາ.
ຈຸດສິ້ນສຸດການອັກເສບແລະທີ່ເປັນປະໂຫຍດເຫຼົ່ານີ້ສະຫນັບສະຫນູນການປະເມີນຜົນຂອງພູມຕ້ານທານ monoclonal, ພູມຕ້ານທານ bispecific, ແລະໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍເປົ້າຫມາຍທີ່ມຸ້ງໄປສູ່ເສັ້ນທາງເຊັ່ນ IL-4Rα, IL-5, IL-13, ແລະ thymic stromal lymphopoietin (TSLP), ບ່ອນທີ່ຜູ້ສະຫມັກມີກິດຈະກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນຊະນິດພັນ.
ພະຍາດກະເພາະລໍາໃສ້ອັກເສບ (IBD), ລວມທັງ ulcerative colitis (UC) ແລະພະຍາດ Crohn (CD), ສ້າງຄວາມຕ້ອງການສໍາລັບຕົວແບບສັດຂະຫນາດໃຫຍ່ທີ່ຕອບຄໍາຖາມການແປສະເພາະ. HKeyBio ໄດ້ພັດທະນາແບບຈໍາລອງ cynomolgus colitis ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນດ້ວຍສານເຄມີທີ່ສາມາດແຜ່ພັນໄດ້, ໂດຍນໍາໃຊ້ລະບົບ induction ເພື່ອຄວບຄຸມເວລາແລະຂອບເຂດຂອງບາດແຜ. ຕະຫຼອດການສຶກສາ, ການບາດເຈັບຂອງເຍື່ອເມືອກແລະການປິ່ນປົວໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍໃຊ້ຕົວຊີ້ວັດກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດ (DAI) ປະກອບດ້ວຍອາການຖອກທ້ອງ, ເລືອດອອກທາງຮູທະວານ, ແລະການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ; colonoscopy ຄວາມລະອຽດສູງດ້ວຍການໃຫ້ຄະແນນ endoscopic; ແລະ hematoxylin ແລະ eosin (H&E) histopathology.
ແພລະຕະຟອມສະຫນັບສະຫນູນການສຶກສາຂອງການປິ່ນປົວຜູ້ສະຫມັກເປົ້າຫມາຍ TNF-α, α4β7 integrin, JAK signaling, ແລະ IL-23. ການຕອບສະຫນອງແບບຈໍາລອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄົ້ນພົບທາງດ້ານຄລີນິກຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການພິຈາລະນາກົນໄກການນໍາພາ, ແພດສາດຂອງຜູ້ສະຫມັກ, ແລະຈຸດສິ້ນສຸດ; ບໍ່ຄວນເອົາ phenotype colitis induced ເພື່ອເປັນຕົວແທນທຸກດ້ານຂອງ UC ຫຼື CD.
ສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກທ້ອງຖິ່ນມີຄວາມສໍາຄັນໂດຍສະເພາະໃນພະຍາດຜິວຫນັງ autoimmune ແລະອາການແພ້. HKeyBio ໃຊ້ການບໍລິຫານທ້ອງຖິ່ນຂອງ cytokines recombinant ທີ່ເລືອກ, ວິທີການ induction ສານເຄມີ, ແລະການກະຕຸ້ນພູມຕ້ານທານອື່ນໆເພື່ອພັດທະນາ plaques ຄ້າຍຄື psoriasis ທີ່ມີ erythema, ຂະຫນາດ, ແລະຜິວຫນັງຫນາ, ຫຼື AD ຄ້າຍຄື eczematous phenotypes ໃນ cynomolgus macaques. ຕົວແທນ induction ປຶກສາຫາລືໃນເວທີນີ້ປະກອບມີ hapten DNCB ແລະ MC903, ເປັນ vitamin D₃ analog; ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຂຶ້ນກັບຫ້ອງຮຽນກົນໄກທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການກວດສອບສະເພາະຂອງໂປໂຕຄອນ.
ຄະແນນ erythema ແລະ lesion ທາງດ້ານຄລີນິກແມ່ນລວມເຂົ້າກັບປະລິມານການແຊກຊຶມຂອງຈຸລັງ T-cell ແລະ cytokines ທ້ອງຖິ່ນ, ລວມທັງ IL-17A, IL-23, IL-4, ແລະ IL-31. ການອ່ານເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ການປະເມີນປະລິມານຂອງຜົນກະທົບທາງ pharmacodynamic ທ້ອງຖິ່ນແລະລະບົບປະຕິບັດຕາມການປິ່ນປົວແບບລະບົບຫຼືຮູບແບບຂອງຢາປົວພະຍາດແລະ transdermal.
HKeyBio ໄດ້ສ້າງຕັ້ງຫຼາຍກວ່າ 50 ແບບ cynomolgus macaque ມາດຕະຖານທີ່ກວມເອົາຜິວຫນັງ, ຂໍ້ຕໍ່, ລະບົບພູມຕ້ານທານລະບົບ, ophthalmology, ພະຍາດທາງເດີນຫາຍໃຈ, ພະຍາດ gastrointestinal, ແລະ neurology. ຮູບແບບທີ່ເລືອກແມ່ນລະບຸໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້.
ພະຍາດ / ຕົວຊີ້ບອກ |
ຮູບແບບ NHP / ວິທີການ induction |
psoriasis (Pso) |
IMQ-induced cynomolgus psoriasis; IMQ + IL-23-induced psoriasis |
ພະຍາດຜິວໜັງອັກເສບ (AD) |
ADNCB-induced AD; HDM + SEB-induced AD |
Urticaria |
HDM-induced cynomolgus urticaria |
Passive cutaneous anaphylaxis (PCA) |
DNP-IgE- ແລະ DNFB-induced PCA |
Alopecia areata (AA) |
IMQ-induced AA; IFN-γ + IL-15 + poly(I:C)-induced AA |
ໂຣກ sclerosis ລະບົບ (SSc) |
Bleomycin-induced SSc |
ຜື່ນຄັນ |
Mechanical-injury-induced pruritus; IL-31-induced pruritus |
Hidradenitis suppurativa (HS) |
ຮູບແບບ Cynomolgus HS |
ພະຍາດ / ຕົວຊີ້ບອກ |
ຮູບແບບ NHP / ວິທີການ induction |
ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ (RA) |
Collagen-induced cynomolgus RA |
Ankylosing spondylitis (AS) |
Collagen-induced cynomolgus AS |
ພະຍາດ / ຕົວຊີ້ບອກ |
ຮູບແບບ NHP / ວິທີການ induction |
Systemic lupus erythematosus (SLE) |
TLR7 SLE cynomolgus ທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍ agonist |
ໂລກຜິວໜັງອັກເສບຜິວໜັງ (CLE) |
UVB + TLR7 agonist-induced cynomolgus CLE |
ໂຣກSjögren (SjS) |
cynomolgus SjS ທີ່ມີທາດໂປຼຕີນຈາກຕ່ອມນໍ້າລາຍ |
Myasthenia gravis (MG) |
AChR-induced cynomolgus MG |
ພະຍາດ / ຕົວຊີ້ບອກ |
ຮູບແບບ NHP / ວິທີການ induction |
Uveitis (EAU/EIU) |
IRBP-induced ການທົດລອງ uveitis autoimmune; ໂຣກ uveitis ທີ່ເກີດຈາກ LPS |
ພະຍາດຕາແຫ້ງ |
ຕາແຫ້ງ cynomolgus ກະຕຸ້ນ Scopolamine |
ພະຍາດ / ຕົວຊີ້ບອກ |
ຮູບແບບ NHP / ວິທີການ induction |
ພະຍາດຫືດ |
HDM-induced ພະຍາດຫືດແພ້; Ascaris suum-induced ພະຍາດຫືດແພ້ |
COPD |
COPD cynomolgus ທີ່ເກີດຈາກຄວັນຢາສູບ |
Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) |
Bleomycin-induced cynomolgus IPF |
ພະຍາດ / ຕົວຊີ້ບອກ |
ຮູບແບບ NHP / ວິທີການ induction |
ພະຍາດ ລຳ ໄສ້ອັກເສບ (IBD) |
DSS-induced cynomolgus IBD |
ຕັບແຂງ/ຕັບແຂງ |
CCl₄-induced cynomolgus liver fibrosis / ຕັບແຂງ |
ພະຍາດ / ຕົວຊີ້ບອກ |
ຮູບແບບ NHP / ວິທີການ induction |
Multiple sclerosis (MS/EAE) |
MOG35–55-induced cynomolgus EAE; MOG1–125-induced cynomolgus EAE |
ການສືບພັນ, ຄວາມສົມບູນຂອງຂໍ້ມູນ, ແລະການປະຕິບັດຕາມມາດຕະຖານທີ່ໃຊ້ໄດ້ແມ່ນເປັນຈຸດໃຈກາງຂອງການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້. HKeyBio ສົມທົບການເອົາໃຈໃສ່ກັບການພັດທະນາຕົວແບບກັບການຄຸ້ມຄອງຄຸນນະພາບຕະຫຼອດການຈັດສົ່ງການສຶກສາ.
ພວກເຮົາປະຕິບັດຕາມມາດຕະຖານສະຫວັດດີການສັດ ແລະໃຫ້ການດູແລມະນຸດ ແລະການສ້າງສິ່ງແວດລ້ອມຕະຫຼອດຊີວິດຂອງສັດ. ນັກວິທະຍາສາດແລະສັດຕະວະແພດຂອງພວກເຮົານໍາເອົາປະສົບການຈາກອົງການຄົ້ນຄ້ວາສັນຍາຊັ້ນນໍາໃນປະເທດຈີນແລະຕ່າງປະເທດ. ໂດຍການເຂົ້າໃຈກົນໄກການປະຕິບັດຂອງຜູ້ສະໝັກແຕ່ລະຄົນ, ພວກເຮົາປັບແຕ່ງໂປຣໂຕຄອນສຶກສາ, ເລືອກຈຸດສິ້ນສຸດທີ່ເໝາະສົມ ລວມທັງການປະເມີນທີ່ບໍ່ມີການບຸກລຸກ, ປະຕິບັດການວິເຄາະ cytokine multiplex, ແລະສົ່ງຊຸດຂໍ້ມູນຫຼາຍມິຕິ. ການສະໜັບສະໜູນແບບລວມນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ນັກປະດິດສ້າງຂອງຈີນກ້າວໄປໜ້າໂຄງການພັດທະນາຂອງໂລກ.
ການພັດທະນາຢາເສບຕິດແມ່ນການເດີນທາງທີ່ຕ້ອງການ. ໃນພະຍາດ autoimmune ແລະອາການແພ້, ການເລືອກຮູບແບບປະສິດທິພາບທີ່ເຫມາະສົມສະຫນອງເຂັມທິດປະຕິບັດສໍາລັບການຕັດສິນໃຈການແປພາສາໃນຕອນຕົ້ນ. ໃນຖານະເປັນຄູ່ຮ່ວມງານຂອງທ່ານໃນການສ້າງແບບຈໍາລອງພະຍາດ autoimmune, HKeyBio ປະສົມປະສານແບບຈໍາລອງ NHP ທີ່ມີຄຸນນະພາບສູງກັບຢາປົວພະຍາດ vivo ຢ່າງເຂັ້ມງວດເພື່ອຊີ້ແຈງເສັ້ນທາງຂ້າງຫນ້າ, ຊ່ວຍຂົວຂ້າມຮ່ອມພູແຫ່ງຄວາມຕາຍ, ແລະສະຫນັບສະຫນູນການພັດທະນາການປິ່ນປົວແບບປະດິດສ້າງສໍາລັບຄົນເຈັບທົ່ວໂລກ.
[1] Mestas J, Hughes CCW. ຂອງຫນູແລະບໍ່ແມ່ນຜູ້ຊາຍ: ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຫນູແລະພູມຕ້ານທານຂອງມະນຸດ. J Immunol. 2004;172(5):2731–2738. ທີ່ມາ
[2] Chapman K, Pullen N, Graham M, Ragan I. ການທົດສອບຄວາມປອດໄພ preclinical ຂອງ antibodies monoclonal: ຄວາມສໍາຄັນຂອງຊະນິດພັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. Nat Rev Drug Discov. 2007;6(2):120–126. ທີ່ມາ
[3] Coffman RL, Hessel EM. ແບບຈໍາລອງທີ່ບໍ່ແມ່ນມະນຸດຂອງພະຍາດຫືດ. J Exp Med. 2005;201(12):1875–1879. ທີ່ມາ
[4] Barreiro LB, Marioni JC, Blekhman R, Stephens M, Gilad Y. ການປຽບທຽບການທໍາງານຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານພູມຕ້ານທານພາຍໃນໃນສັດລ້ຽງສັດ. PLoS Genet. 2010;6(12):e1001249. ທີ່ມາ
ຜູ້ຂຽນ: HKeyBio ພະແນກການຕະຫຼາດ
ບັນນາທິການ: Jing Yan
HKeyBio ແມ່ນອົງການຄົ້ນຄ້ວາສັນຍາ preclinical ຊ່ຽວຊານໃນພະຍາດ autoimmune ແລະອາການແພ້ແລະສະຫນອງ end-to-end ໃນການບໍລິການຢາ vivo. ທີມງານດ້ານວິຊາການຫຼັກຂອງມັນມີປະສົບການຫຼາຍກວ່າ 20 ປີໃນທົ່ວຂະບວນການພັດທະນາຢາ autoimmune. ບໍລິສັດໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນ ISO 9001 ແລະດໍາເນີນການສະຖານທີ່ຄົ້ນຄ້ວາປະສົມປະສານໃນສວນອຸດສາຫະກໍາ Suzhou ກວມເອົາຊີວະສາດໂມເລກຸນ, ຊີວະວິທະຍາຂອງເຊນ, ພະຍາດ, ການສຶກສາສັດຂະຫນາດນ້ອຍ, ແລະການທົດສອບການວິເຄາະ, ຄຽງຄູ່ກັບສະຖານທີ່ຄົ້ນຄ້ວາ NHP ໃນ Suzhou ແລະ Guangxi.
HKeyBio ມີພະນັກງານເກືອບ 60 ຄົນ, ແລະໂຄງການຂອງຕົນມີລະດັບປະລິນຍາໂທຫຼືປະລິນຍາເອກ. ປະສົບການລວມຂອງທີມງານປະກອບມີຫຼາຍກວ່າ 300 ພະຍາດ autoimmune ການຍື່ນສະເຫນີ IND, ສະຫນັບສະຫນູນລູກຄ້າໃນການແກ້ໄຂສິ່ງທ້າທາຍທີ່ສັບສົນຕະຫຼອດການພັດທະນາແລະການຍື່ນສະເຫນີ.
· 50+ ແບບ NHP ຂອງພະຍາດ autoimmune ແລະອາການແພ້
· 500+ ຕົວແບບສັດຂອງພະຍາດ autoimmune ແລະອາການແພ້
· ປະສົບການທີ່ມີ 300+ ພະຍາດ autoimmune ການຍື່ນສະເຫນີ IND
ບົດຄວາມນີ້ແມ່ນສະຫນອງໃຫ້ສໍາລັບຈຸດປະສົງຂໍ້ມູນຂ່າວສານແລະບໍ່ໄດ້ປະກອບເປັນຄໍາແນະນໍາການລົງທຶນ. ຜູ້ອ່ານມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການຕັດສິນໃຈຂອງຕົນເອງແລະຄວາມສ່ຽງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ທັດສະນະແລະການປະເມີນທີ່ນໍາສະເຫນີແມ່ນສະເຫນີສໍາລັບການອ້າງອີງ, ໂດຍບໍ່ມີການຮັບປະກັນຄວາມຖືກຕ້ອງ, ຄວາມຫນ້າເຊື່ອຖື, ຫຼືຄົບຖ້ວນ. ສິ່ງພິມນີ້ມີຈຸດປະສົງເພື່ອແບ່ງປັນຂໍ້ມູນ. ຖ້າທ່ານເຊື່ອວ່າອຸປະກອນໃດໆລະເມີດສິດທິຂອງທ່ານ, ກະລຸນາຕິດຕໍ່ພວກເຮົາເພື່ອວ່າມັນສາມາດຖືກທົບທວນຄືນແລະເອົາອອກໄດ້ຕາມຄວາມເຫມາະສົມ.
