Views: 0 Author: Site Editor ເວລາເຜີຍແຜ່: 2026-11-03 ຕົ້ນກໍາເນີດ: ເວັບໄຊ
Xiaohe Q&A 33 | ການປະເມີນຜົນທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະວິທີການປິ່ນປົວ
ພິມຈຳໜ່າຍໃນພາສາຈີນໃນວັນທີ 4 ທັນວາ 2025. ຄຳເຫັນນີ້ສະທ້ອນເຖິງຂໍ້ມູນທີ່ມີມາຮອດວັນທີ 4 ທັນວາ 2025.
Multiple sclerosis (MS) ເປັນພະຍາດອັກເສບ demyelinating ທີ່ມີພູມຕ້ານທານຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ (CNS). ມັນມັກຈະເລີ່ມຕົ້ນໃນໄວຫນຸ່ມ, ມັກຈະຢູ່ໃນລະຫວ່າງອາຍຸ 20 ຫາ 40 ປີ, ແລະມັກພົບເລື້ອຍໃນແມ່ຍິງ. ຄວາມຖີ່ແຕກຕ່າງກັນໄປທົ່ວພາກພື້ນ ແລະ ປະຊາກອນ, ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວພົບຄວາມຖີ່ສູງກວ່າຢູ່ເສັ້ນຂະໜານທີ່ສູງກວ່າ.
Relapsing-remitting MS (RRMS), secondary progressive MS (SPMS) ແລະ primary progressive MS (PPMS) ອະທິບາຍຫຼັກສູດພະຍາດຕົ້ນຕໍ. ໂຣກທີ່ໂດດດ່ຽວທາງດ້ານລັງສີ (RIS) ແລະໂຣກທີ່ໂດດດ່ຽວທາງດ້ານຄລີນິກ (CIS) ອະທິບາຍພາບທີ່ແຕກຕ່າງ ຫຼືການນຳສະເໜີທາງດ້ານຄລີນິກເບື້ອງຕົ້ນທີ່ຕ້ອງການການປະເມີນການວິນິດໄສທີ່ເໝາະສົມ. ຄໍາສັບທາງປະຫວັດສາດ 'benign' ແລະ 'malignant' ອະທິບາຍເຖິງຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ ຫຼືແນ່ນອນ ແທນທີ່ຈະເປັນ phenotypes ຫຼັກທຽບເທົ່າ. [1]
ຕາຕະລາງ 1. ການນຳສະເໜີທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະ ຫຼັກສູດພະຍາດຂອງ MS
ການຈັດກຸ່ມ |
ປະເພດ |
ລັກສະນະທາງດ້ານຄລີນິກແລະທາງ pathological |
ການສັງເກດການຄົ້ນຄ້ວາຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຢືນຢັນແຫຼ່ງ |
ການນໍາສະເຫນີເບື້ອງຕົ້ນ |
RIS |
ບາດແຜ MRI ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງ demyelination ໂດຍບໍ່ມີເຫດການ demyelinating ທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ສອດຄ້ອງກັນ. |
ການສະແດງອອກ HLA-DRB5 ແລະ STAT6 ເພີ່ມຂຶ້ນໃນພາກພື້ນ optic chiasm. |
ການນໍາສະເຫນີເບື້ອງຕົ້ນ |
CIS |
ເຫດການ demyelinating ທາງດ້ານຄລີນິກຄັ້ງທໍາອິດທີ່ແກ່ຍາວຢ່າງຫນ້ອຍ 24 ຊົ່ວໂມງ, ໂດຍບໍ່ມີການປະຕິບັດຕາມເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສ MS; ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ມາແຕກຕ່າງກັນກັບ MRI, ການຄົ້ນພົບ CSF ແລະການຕິດຕາມ. |
ແຖບ oligoclonal CSF; ການສະແດງອອກຂອງ CD163 ແລະ IGHG1 ເພີ່ມຂຶ້ນໃນເລື່ອງສີຂາວທີ່ປາກົດຕາມປົກກະຕິ (NAWM). |
ຫຼັກສູດພະຍາດຕົ້ນຕໍ |
RRMS |
Relapses ສະຫຼັບກັບການຟື້ນຕົວບາງສ່ວນຫຼືສົມບູນ; ການແຊກຊຶມຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ peripheral ແມ່ນເປັນທີ່ໂດດເດັ່ນໃນບາດແຜອັກເສບຕົ້ນ. |
Lesional heat-shock proteins HSPA1A/B ແລະເພີ່ມ CXCL12. |
ຫຼັກສູດພະຍາດຕົ້ນຕໍ |
SPMS |
ຄວາມພິການແບບກ້າວກະໂດດຕາມຫຼັກສູດ relapsing-remitting ໃນເບື້ອງຕົ້ນ; ບາດແຜຊໍາເຮື້ອສະສົມແລະການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອມີປະສິດທິພາບຫນ້ອຍ. |
ເພີ່ມຂຶ້ນ CXCL2 ແລະ SNHG15 ຢູ່ທີ່ lesion margins; ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ heterogeneity oligodendrocyte. |
ຫຼັກສູດພະຍາດຕົ້ນຕໍ |
PPMS |
ຄວາມຄືບຫນ້າຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນ, ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຈະສະແດງຫຼັງຈາກອາຍຸ 40; ການມີສ່ວນຮ່ວມໃນເລື່ອງສີຂີ້ເຖົ່າແມ່ນລັກສະນະທາງ pathological ທີ່ສໍາຄັນ. |
ສັນຍານ TNF ທີ່ເປັນສີຂີ້ເຖົ່າ ແລະການສູນເສຍການຄັດເລືອກຂອງ neurons ບວກ CUX2. |
ບັນຍາຍປະຫວັດສາດ |
Benign MS |
ຄວາມພິການຂ້ອນຂ້າງຫນ້ອຍຫຼັງຈາກໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດທີ່ຍາວນານ, ມັກຈະຖືກປະເມີນຫຼັງຈາກປະມານ 15 ປີ; ຄໍາອະທິບາຍບໍ່ໄດ້ຮັບປະກັນຫຼັກສູດໃນອະນາຄົດທີ່ຫມັ້ນຄົງ. |
methylation ປົກກະຕິຂອງ oligodendrocyte survival-associated gene BCL2L2. |
ບັນຍາຍປະຫວັດສາດ |
Malignant MS |
ຫຼັກສູດທີ່ຮຸກຮານຢ່າງໄວວາທີ່ມີຄວາມພິການຮ້າຍແຮງແລະການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງລະບົບປະສາດຫຼາຍ. |
ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ HLA-family expression ແລະການປ່ຽນແປງສັນຍານ STAT6–TGF-β. |
ການສັງເກດທາງໂມເລກຸນໃນຄໍລໍາສຸດທ້າຍແມ່ນບົດຄົ້ນຄ້ວາທີ່ນໍາສະເຫນີໃນບົດຄວາມນີ້, ແທນທີ່ຈະເປັນການທົດສອບການວິນິດໄສສະເພາະປະເພດຍ່ອຍທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ການຕີຄວາມໝາຍຂອງພວກມັນແມ່ນຂຶ້ນກັບເນື້ອເຍື່ອ, ກຸ່ມ ແລະ ວິທີການທົດລອງທີ່ໃຊ້.
ອັດຕາການເກີດຄືນໃໝ່ປະຈຳປີ (ARR), ຂະໜາດສະຖານະຄວາມພິການທີ່ຂະຫຍາຍ (EDSS) ແລະພາບສະທ້ອນແສງແມ່ເຫຼັກ (MRI) ແມ່ນມາດຕະການສູນກາງຂອງການເຄື່ອນໄຫວຂອງພະຍາດ ແລະ ຄວາມພິການ. ການປະເມີນເພີ່ມເຕີມປະກອບມີ Multiple Sclerosis Functional Composite (MSFC), ການທົດສອບນ້ໍາ cerebrospinal (CSF) ແລະມາດຕະການທາງດ້ານສະຕິປັນຍາເຊັ່ນ Symbol Digit Modalities Test (SDMT).
ການຕິດຕາມທາງຄລີນິກປົກກະຕິແລະ MRI ສະຫນັບສະຫນູນການປະເມີນຜົນທີ່ບໍ່ມີຫຼັກຖານຂອງກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດ (NEDA). ຄໍານິຍາມ NEDA-3 ທີ່ໃຊ້ທົ່ວໄປປະກອບດ້ວຍການບໍ່ມີອາການຊໍ້າຄືນ, ບໍ່ມີການຢືນຢັນຄວາມຄືບໜ້າຂອງຄວາມພິການ ແລະບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ MRI ໃໝ່. Biomarkers ສາມາດໃຫ້ຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມ. ການປະເມີນຜົນທີ່ມີປະສິດທິພາບແລະມັນສະຫມອງຊ່ວຍໃຫ້ມີລັກສະນະຜົນກະທົບຕໍ່ຊີວິດປະຈໍາວັນແລະຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດ. [2]
ການພັດທະນາ MS ກວມເອົາການປິ່ນປົວແບບ B-cell-directed, ວິທີການສືບສວນກ່ຽວກັບການທໍາງານຂອງ B-cell ແລະການປັບຕົວຂອງພູມຕ້ານທານ, modulation ຂອງພູມຕ້ານທານພາຍໃນ, ແລະຍຸດທະສາດສໍາລັບການສ້ອມແປງ neural. ຕາຕະລາງ 2 ຍັງຄົງຮັກສາໝວດໝູ່ ແລະໂຄງການຕົວແທນທີ່ໄດ້ສົນທະນາຢູ່ນີ້, ໂດຍມີກົນໄກ ແລະ ສະຖານະພາບທາງປະຫວັດສາດໄດ້ຊີ້ແຈງວ່າມີຫຼັກຖານຢູ່ບ່ອນໃດ. ສະຖານະອ້າງອີງເຖິງຂໍ້ມູນທີ່ສາມາດໃຊ້ໄດ້ພາຍໃນວັນທີ 4 ທັນວາ 2025.
ຕາຕະລາງ 2. ວິທີການ ແລະແຜນງານການປິ່ນປົວແບບຕົວແທນ
ປະເພດ |
ກົນໄກແລະຄຸນສົມບັດ |
ການປິ່ນປົວຕົວແທນແລະສະຖານະພາບປະຫວັດສາດ |
ເຫດຜົນດ້ານປະຊາກອນ ຫຼືການພັດທະນາ |
ການສ້າງ B-cell depletion |
ພູມຕ້ານທານ CD20 ທຳລາຍເຊລ CD20-positive B. |
Ofatumumab; ການປິ່ນປົວດ້ວຍ subcutaneous ທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດ. [3] |
ຮູບແບບ Relapsing ຂອງ MS; ການບໍລິຫານຕົນເອງໃຫ້ຄວາມສະດວກ. |
g-NK ການປິ່ນປົວດ້ວຍເຊນ |
Allogeneic FcεRIγ-ຂາດຈຸລັງ killer ທໍາມະຊາດ; ສຶກສາດ້ວຍການປິ່ນປົວພູມຕ້ານທານ. |
IDP-023; ການສຶກສາໄລຍະ 1b ກັບ IL-2 ແລະ ocrelizumab. [4] |
Refractory ປະຖົມແລະມັດທະຍົມກ້າວຫນ້າ MS; ຄວາມປອດໄພແລະກິດຈະກໍາທາງຊີວະພາບພາຍໃຕ້ການປະເມີນຜົນ. |
ໂມດູນການເຮັດວຽກຂອງ B-cell |
ການຮ່ວມມືຂອງ CD19 ແລະ FcγRIIb ຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາ B-cell ໂດຍບໍ່ມີການ depletion. |
Obexelimab; ໄລຍະ 2 MoonStone. ປະກາດຜົນເບື້ອງຕົ້ນໃນເດືອນຕຸລາ 2025; ຜົນໄດ້ຮັບ 24 ອາທິດຫຼັງຈາກນັ້ນຄາດວ່າຈະຢູ່ໃນ Q1 2026. [5] |
Relapsing MS; ລະບຽບການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ B. |
ການຍັບຍັ້ງ BTK |
Modulates B-cell ແລະສັນຍານ myeloid-cell; ກິດຈະກໍາ CNS ແມ່ນຂຶ້ນກັບໂມເລກຸນ. |
Tolebrutinib, evobrutinib ແລະ orelabrutinib; ໂຄງການສ່ວນບຸກຄົນມີປະຫວັດການພັດທະນາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ການທົດລອງ Evobrutinib ໄລຍະ 3 ບໍ່ບັນລຸຈຸດສິ້ນສຸດຕົ້ນຕໍຂອງເຂົາເຈົ້າ. [6] |
Relapsing ຫຼືກ້າວຫນ້າ MS, ຂຶ້ນກັບໂຄງການ; ກົນໄກການຕ້ານເຊື້ອຂອງ peripheral ແລະ CNS. |
ການປິ່ນປົວດ້ວຍຈຸລັງ CAR-T |
ການຫຼຸດລົງຂອງ CD19-directed ມີຈຸດປະສົງເພື່ອເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນແປງແບບຍືນຍົງໃນພູມຕ້ານທານ B-cell. |
YTB323; ການສືບສວນທາງດ້ານການຊ່ວຍເບື້ອງຕົ້ນ. |
Refractory ຫຼື MS ມີການເຄື່ອນໄຫວສູງ; ຂໍ້ມູນຜົນປະໂຫຍດ-ຄວາມສ່ຽງຍັງຢູ່ພາຍໃຕ້ການປະເມີນ. |
ການປູກຖ່າຍຈຸລັງລຳຕົ້ນແບບອັດຕະໂນມັດ |
ການປັບສະພາບຕາມມາດ້ວຍການປູກຖ່າຍຈຸລັງລຳຕົ້ນຂອງ hematopoietic autologous (aHSCT) ເພື່ອສະໜັບສະໜູນການສ້າງພູມຄຸ້ມກັນ. |
aHSCT; ທາງເລືອກສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເລືອກ. |
ຄັດເລືອກຢ່າງລະມັດລະວັງຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວສູງ. |
ການຍັບຍັ້ງ CSF-1R |
Modulation ການສືບສວນກ່ຽວກັບການຢູ່ລອດ microglial ຫຼືຫນ້າທີ່. |
AXS-02; ຕົວຕົນຂອງໂປຣແກຣມ ແລະສະຖານະທາງຄລີນິກຕົ້ນໆຕ້ອງການການຢືນຢັນ. |
ສະເໜີວິທີການ MS ທີ່ມີຄວາມຄືບໜ້າເພື່ອແນໃສ່ຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຄຸ້ມກັນ ແລະລະບົບປະສາດ. |
ການປ້ອງກັນແລະການສ້ອມແປງເສັ້ນປະສາດ |
Elezanumab binds molecule ການຊີ້ນໍາທີ່ຫນ້າລັງກຽດ A (RGMa), ລະບຽບການຂອງການຟື້ນຟູ neural. |
Elezanumab; ໄລຍະ 2 ການສຶກສາ RADIUS-R ແລະ RADIUS-P ບໍ່ໄດ້ບັນລຸຈຸດສິ້ນສຸດຕົ້ນຕໍຂອງເຂົາເຈົ້າ. [7] |
ໄດ້ຮັບການສືບສວນສໍາລັບການຟື້ນຕົວທີ່ເປັນປະໂຫຍດໃນ MS relapsing ແລະກ້າວຫນ້າ. |
ເສັ້ນທາງອັກເສບອື່ນໆ |
ການຍັບຍັ້ງເສັ້ນທາງປາກ IL-17AA/AF. |
ໂຄງການສືບສວນ Zenas; preclinical, ດ້ວຍການເຂົ້າຄລີນິກທີ່ວາງແຜນໄວ້ສໍາລັບ 2026. [5] |
ວິທີການປາກທີ່ມີທ່າແຮງຂອງກິດຈະກໍາອັກເສບ; ຜົນປະໂຫຍດ MS ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປະເມີນຜົນທາງດ້ານຄລີນິກ. |
ເສັ້ນທາງອັກເສບອື່ນໆ |
ການຍັບຍັ້ງ TYK2 ທາງປາກ, ເຈາະສະຫມອງ, ເປົ້າຫມາຍການສົ່ງສັນຍານ cytokine ຜ່ານເສັ້ນທາງ JAK-STAT. |
ໂຄງການສືບສວນ Zenas; preclinical, ດ້ວຍການເຂົ້າຄລີນິກທີ່ວາງແຜນໄວ້ສໍາລັບ 2026. [5] |
ການປັບຕົວອຸປະກອນເສີມທີ່ມີທ່າແຮງ ແລະລະບົບພູມຄຸ້ມກັນ CNS. |
ສໍາລັບຍຸດທະສາດການສ້ອມແປງ, ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງ precursor oligodendrocyte (OPC) ແລະ remyelination ແມ່ນຈຸດປະສົງທາງຊີວະພາບທີ່ສໍາຄັນ. ກົນໄກສະເພາະໂຄງການແລະຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານຄລີນິກຄວນແນະນໍາການຕີຄວາມຫມາຍຂອງການປະກອບສ່ວນຂອງເຂົາເຈົ້າຕໍ່ການຟື້ນຕົວທີ່ເປັນປະໂຫຍດ.
ແບບທົດລອງ autoimmune encephalomyelitis (EAE) ໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍຜ່ານລະບົບປະສາດ, ທາງດ້ານພະຍາດ ແລະລະບົບພູມຄຸ້ມກັນທີ່ສົມບູນ.
1. ການໃຫ້ຄະແນນທາງດ້ານຄລີນິກ. ການໃຫ້ຄະແນນຕາມພຶດຕິກຳຂອງການຂາດດຸນລະບົບປະສາດ ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດແມ່ນຈຸດສິ້ນສຸດຂອງປະສິດທິພາບຫຼັກ.
2. Histopathology. Hematoxylin ແລະ eosin (H&E) staining ປະເມີນການແຊກຊຶມຂອງເຊນອັກເສບໃນກະດູກສັນຫຼັງ. Luxol Fast Blue (LFB) staining ປະເມີນ demyelination. Immunofluorescence ໂດຍນໍາໃຊ້ທາດໂປຼຕີນຈາກ glial fibrillary acidic (GFAP) ແລະ ionized calcium-binding adapter molecule 1 (IBA1) ຊ່ວຍໃຫ້ລັກສະນະການຕອບສະຫນອງຂອງ astrocytic ແລະ microglial, ຕີລາຄາດ້ວຍ morphology, ການແຜ່ກະຈາຍແລະການວັດແທກປະລິມານ.
3. ພູມຕ້ານທານ ແລະຊີວະວິທະຍາໂມເລກຸນ. ການວິເຄາະລະບົບພູມຄຸ້ມກັນທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ຂອງເອນໄຊ (ELISA), PCR ປະລິມານ (qPCR), cytometry ໄຫຼ, ການບວມຂອງຕາເວັນຕົກ ແລະການຈັດລໍາດັບການຖ່າຍທອດຂໍ້ມູນໃຫ້ຂໍ້ມູນດ້ານກົນຈັກ ແລະຢາປົວພະຍາດທີ່ສົມບູນ.
HKeyBio ພັດທະນາຕົວແບບ EAE ໂດຍຜ່ານຍຸດທະສາດທີ່ກວມເອົາຫຼາຍຊະນິດ, ສາຍພັນ, ກົນໄກແລະ phenotypes ຂອງພະຍາດ. ຫຼັກຊັບຂອງມັນປະກອບມີຕົວແບບ cynomolgus macaque, ຫນູແລະຫນູທີ່ຖືກອອກແບບມາເພື່ອແກ້ໄຂຄໍາຖາມທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນການຄົ້ນຄວ້າແບບ MS.
ຕາຕະລາງ 3. ຫຼັກຊັບຮູບແບບ HKeyBio EAE
ຊະນິດແລະສາຍພັນ |
ຮູບແບບ EAE |
ຄຸນລັກສະນະຂອງຕົວແບບ |
ນົກກະທາໄຊໂນໂມລກັສ |
MOG35–55-induced EAE |
T-cell-ເດັ່ນ |
ນົກກະທາໄຊໂນໂມລກັສ |
MOG1–125-induced EAE |
ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ B-cell ແລະ T-cell |
ຫນູ C57BL/6 |
MOG1–125-induced B-cell-ຂຶ້ນ EAE |
ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ B-cell ແລະ T-cell |
ຫນູ C57BL/6 |
MOG35–55-induced T-cell-ຂຶ້ນ EAE |
T-cell-ເດັ່ນ |
ຫນູ SJL |
EAE ຈາກການກັບມາຊ້ຳອີກທີ່ເກີດຈາກ PLP |
ຫຼັກສູດ relapsing-remitting |
ຫນູ NOD |
MOG-induced EAE ກັບຫຼັກສູດກ້າວຫນ້າທາງດ້ານມັດທະຍົມ |
ຄຸນລັກສະນະຂອງພະຍາດທີ່ກ້າວ ໜ້າ |
ຫນູ Lewis |
MBP-induced EAE |
T-cell-ເດັ່ນ |
MOG, myelin oligodendrocyte glycoprotein; PLP, ທາດໂປຼຕີນຈາກ proteolipid; MBP, ທາດໂປຼຕີນຈາກ myelin ພື້ນຖານ. ການເລືອກຕົວແບບຄວນສະທ້ອນເຖິງກົນໄກການປິ່ນປົວ, ຢາວິທະຍາຊະນິດ, ຫຼັກສູດພະຍາດແລະຈຸດສິ້ນສຸດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄໍາຖາມການພັດທະນາ. ຮູບແບບ EAE ທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃຫ້ຂໍ້ມູນເສີມກ່ຽວກັບ MS ຂອງມະນຸດ.
ຜູ້ຂຽນ: Irene | ການທົບທວນຄືນທາງວິທະຍາສາດ: Ding Ying | ບັນນາທິການ: Jing Yan
HKeyBio ແມ່ນອົງການຄົ້ນຄ້ວາສັນຍາ preclinical ຊ່ຽວຊານໃນການບໍລິການປະສິດທິພາບ vivo ສໍາລັບພະຍາດ autoimmune. ທີມງານດ້ານວິຊາການຫຼັກຂອງມັນນໍາເອົາປະສົບການຫຼາຍກວ່າ 20 ປີໃນການພັດທະນາຢາ autoimmune. ບໍລິສັດໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນ ISO 9001, ມີໂມເລກຸນ, ເຊນ, ພະຍາດ, ສັດຂະຫນາດນ້ອຍແລະສະຖານທີ່ທົດສອບການວິເຄາະໃນສວນອຸດສາຫະ ກຳ ຊູໂຈວ, ແລະສະຖານທີ່ຄົ້ນຄ້ວາ primate ທີ່ບໍ່ແມ່ນມະນຸດໃນກວາງຊີແລະຊູໂຈວ.
HKeyBio ມີພະນັກງານປະມານ 60 ຄົນ, ມີຜູ້ນໍາໂຄງການທີ່ມີລະດັບປະລິນຍາໂທຫຼືປະລິນຍາເອກ. ທີມງານມີປະສົບການສະຫນັບສະຫນູນຫຼາຍກວ່າ 300 ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກການສືບສວນຢາໃຫມ່ (IND) ແລະຊ່ວຍຄູ່ຮ່ວມງານແກ້ໄຂຄໍາຖາມທີ່ສັບສົນຕະຫຼອດການພັດທະນາຢາ autoimmune ແລະການຍື່ນສະເຫນີກົດລະບຽບ.
· ຫຼາຍກວ່າ 30 ແບບ primate nonhuman ຂອງພະຍາດ autoimmune.
· ຫຼາຍກວ່າ 300 ຕົວແບບສັດຂອງພະຍາດ autoimmune.
· ປະສົບການສະຫນັບສະຫນູນຫຼາຍກ່ວາ 300 ພະຍາດ autoimmune ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກ IND.
[1] Lublin FD et al. ການກໍານົດຫຼັກສູດທາງດ້ານຄລີນິກຂອງ multiple sclerosis: ການປັບປຸງປີ 2013. ວິທະຍາປະສາດ. 2014. ທີ່ມາ
[2] Rebaseline ບໍ່ມີຫຼັກຖານຂອງກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດ (NEDA-3) ເປັນການຄາດເດົາຂອງຫຼັກສູດພະຍາດໃນໄລຍະຍາວໃນປະຊາກອນໂລກ sclerosis ຫຼາຍປະເທດນໍເວ. ທີ່ມາ
[3] Novartis. FDA ອະນຸມັດ Kesimpta (ofatumumab) ສໍາລັບການ relapsing multiple sclerosis. ວັນທີ 20 ສິງຫາ 2020. ທີ່ມາ
[4] ສະແຕນຟອດ. ຈຸລັງ IDP-023 g-NK ບວກກັບ ocrelizumab ໃນຫຼາຍເສັ້ນເສື່ອມທີ່ກ້າວໜ້າ. NCT06677710. ທີ່ມາ
[5] Zenas BioPharma. ໄລຍະທີ 2 MoonStone ສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດການເກີດໂຣກຫຼາຍຊະນິດ. ວັນທີ 27 ຕຸລາ 2025. ທີ່ມາ
[6] Merck KGaA. ອັບເດດຜົນຂອງໄລຍະ III ສໍາລັບ evobrutinib ໃນການ relapsing multiple sclerosis. ວັນທີ 5 ທັນວາ 2023. ທີ່ມາ
[7] ການສຶກສາແບບສຸ່ມຂອງ elezanumab ເພີ່ມມາດຕະຖານການດູແລໃນການ relapsing ແລະກ້າວຫນ້າທາງດ້ານຫຼາຍ sclerosis. Ann Neurol. 2025; 98:590–602. ທີ່ມາ
