Alopecia areata
● Symtom och orsaker
I AA kan stimulerande faktorer aktivera CD8 + NKG2D + T-celler och producera IFN-y via JAK1- och JAK3-vägar. IFN-y kan förbättra produktionen av IL-15 i follikulära epitelceller genom JAK1 och JAK2. IL-15 binder sedan till CD8 + NKG2D + T-celler för att producera mer IFN-y, som förstärker den positiva återkopplingsslingan. IFN-y främjar hårsäckens immunprivilegium kollaps, vilket leder till exponering av autoantigener till CD8+ NKG2D+ T-celler och underlättar den autoimmuna attacken på hårsäckar. Samtidigt ackumuleras andra inflammatoriska celler, såsom DC, CD4 + T -celler, NK T -celler, mastceller och eosinofiler, runt hårlökor.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia areata: En uppdatering av etiopatogenes, diagnos och hantering. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Alopecia areata
● Symtom och orsaker
I AA kan stimulerande faktorer aktivera CD8 + NKG2D + T-celler och producera IFN-y via JAK1- och JAK3-vägar. IFN-y kan förbättra produktionen av IL-15 i follikulära epitelceller genom JAK1 och JAK2. IL-15 binder sedan till CD8 + NKG2D + T-celler för att producera mer IFN-y, som förstärker den positiva återkopplingsslingan. IFN-y främjar hårsäckens immunprivilegium kollaps, vilket leder till exponering av autoantigener till CD8+ NKG2D+ T-celler och underlättar den autoimmuna attacken på hårsäckar. Samtidigt ackumuleras andra inflammatoriska celler, såsom DC, CD4 + T -celler, NK T -celler, mastceller och eosinofiler, runt hårlökor.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia areata: En uppdatering av etiopatogenes, diagnos och hantering. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0