Alopecia areata
● Symtom och orsaker
I AA kan stimulerande faktorer aktivera CD8 + NKG2D + T-celler och producera IFN-y via JAK1- och JAK3-vägar. IFN-y kan öka produktionen av IL-15 i follikulära epitelceller genom JAK1 och JAK2. IL-15 binder sedan till CD8 + NKG2D + T-cellerna för att producera mer IFN-y, vilket förstärker den positiva återkopplingsslingan. IFN-γ främjar hårsäckens immunförmånskollaps, vilket leder till exponering av autoantigener för CD8+NKG2D+ T-celler och underlättar den autoimmuna attacken på hårsäckarna. Samtidigt ackumuleras andra inflammatoriska celler, såsom DCs, CD4+ T-celler, NK T-celler, mastceller och eosinofiler, runt hårlökar.

Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia Areata: en uppdatering om etiopatogenes, diagnos och hantering. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Alopecia areata
● Symtom och orsaker
I AA kan stimulerande faktorer aktivera CD8 + NKG2D + T-celler och producera IFN-y via JAK1- och JAK3-vägar. IFN-y kan öka produktionen av IL-15 i follikulära epitelceller genom JAK1 och JAK2. IL-15 binder sedan till CD8 + NKG2D + T-cellerna för att producera mer IFN-y, vilket förstärker den positiva återkopplingsslingan. IFN-γ främjar hårsäckens immunförmånskollaps, vilket leder till exponering av autoantigener för CD8+NKG2D+ T-celler och underlättar den autoimmuna attacken på hårsäckarna. Samtidigt ackumuleras andra inflammatoriska celler, såsom DCs, CD4+ T-celler, NK T-celler, mastceller och eosinofiler, runt hårlökar.

Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia Areata: en uppdatering om etiopatogenes, diagnos och hantering. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0