Eosinofil esofagit (EOE)
● Symtom och orsaker
Tidiga exponeringar, genetiska faktorer och ett atopiskt tillstånd ökar sannolikt sjukdomskänsligheten vid eosinofil esofagit. Exponering för antigener gör att esofagusepitelet frisätter alarminer, IL-33 och tymisk stromal lymfopoietin (TSLP). Dessa cytokiner stimulerar i sin tur T-hjälpare typ 2 (Th2)-cellers utsöndring av IL-13, IL-4 och IL-5. IL-13 och IL-4 stimulerar förändringarna som ses i esofagusepitelet, inklusive basalcellshyperplasi och vidgade intracellulära utrymmen. Kemotaxiner, eotaxin-3 och IL-5, leder till granulocytinfiltration. Den blandade cytokinmiljön bidrar också till aktiveringen av fibroblaster i lamina propria, kollagenavlagring och vävnadsstyvhet.

doi:10.1001/jama.2021.14920.
Eosinofil esofagit (EOE)
● Symtom och orsaker
Tidiga exponeringar, genetiska faktorer och ett atopiskt tillstånd ökar sannolikt sjukdomskänsligheten vid eosinofil esofagit. Exponering för antigener gör att esofagusepitelet frisätter alarminer, IL-33 och tymisk stromal lymfopoietin (TSLP). Dessa cytokiner stimulerar i sin tur T-hjälpare typ 2 (Th2)-cellers utsöndring av IL-13, IL-4 och IL-5. IL-13 och IL-4 stimulerar förändringarna som ses i esofagusepitelet, inklusive basalcellshyperplasi och vidgade intracellulära utrymmen. Kemotaxiner, eotaxin-3 och IL-5, leder till granulocytinfiltration. Den blandade cytokinmiljön bidrar också till aktiveringen av fibroblaster i lamina propria, kollagenavlagring och vävnadsstyvhet.

doi:10.1001/jama.2021.14920.