Eosinofil esophagitis (EOE)
● Symtom och orsaker
Exponeringar för tidig livslängd, genetiska faktorer och ett atopiskt tillstånd ökar sannolikt sjukdomens känslighet vid eosinofil esophagit. Exponering för antigener orsakar esophageal epitel att frigöra alarminer, IL-33 och tymisk stromal lymfopoietin (TSLP). Dessa cytokiner stimulerar i sin tur T-hjälpare typ 2 (Th2) cellers utsöndring av IL-13, IL-4 och IL-5. IL-13 och IL-4 stimulerar de förändringar som ses i esophageal epitel, inklusive basalcellhyperplasi och utvidgade intracellulära utrymmen. Kemotaxiner, eotaxin-3 och IL-5, leder till granulocytinfiltration. Den blandade cytokinmiljön bidrar också till aktiveringen av fibroblaster i lamina propria, kollagenavsättning och vävnadsstyvhet.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Eosinofil esophagitis (EOE)
● Symtom och orsaker
Exponeringar för tidig livslängd, genetiska faktorer och ett atopiskt tillstånd ökar sannolikt sjukdomens känslighet vid eosinofil esophagit. Exponering för antigener orsakar esophageal epitel att frigöra alarminer, IL-33 och tymisk stromal lymfopoietin (TSLP). Dessa cytokiner stimulerar i sin tur T-hjälpare typ 2 (Th2) cellers utsöndring av IL-13, IL-4 och IL-5. IL-13 och IL-4 stimulerar de förändringar som ses i esophageal epitel, inklusive basalcellhyperplasi och utvidgade intracellulära utrymmen. Kemotaxiner, eotaxin-3 och IL-5, leder till granulocytinfiltration. Den blandade cytokinmiljön bidrar också till aktiveringen av fibroblaster i lamina propria, kollagenavsättning och vävnadsstyvhet.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.