Akut respiratoriskt distress-syndrom

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 

● Symtom och orsaker  

Figur 4: Systemisk kontra alveolär inflammation vid utveckling av akut andnödssyndrom

Systemisk och alveolär inflammation är inte nödvändigtvis korrelerade hos patienter med akut andnödssyndrom (ARDS). Panelerna visar skillnader mellan systemisk hypoinflammatorisk (A, C) och hyperinflammatorisk (B, D) inflammation, och skillnaderna mellan alveolär hypoinflammatorisk (A, B) och hyperinflammatorisk (C, D) inflammation. Även om dessa paneler illustrerar de extrema situationerna av systemisk utan alveolär inflammation och alveolär utan systemisk inflammation, finns svårighetsgraden av systemisk och alveolär inflammation på ett spektrum som förmodligen varierar avsevärt från patient till patient, vilket bidrar till heterogenitet. (A) Den normala alveolen, utan inflammation eller skada. (B) De förändringar som observerats i den hyperinflammatoriska subfenotypen, som kännetecknas av systemisk inflammation, endoteldysfunktion och koagulation. Utan alveolär inflammation drivs skadan som orsakas av inflammation från det systemiska utrymmet mot det alveolära facket (gul pil), vilket resulterar i ökad permeabilitet och alveolärt ödem. (C) Förändringarna hos patienter med alveolär hyperinflammation utan en systemisk hyperinflammatorisk subfenotyp. Alveolära epitelceller, alveolära makrofager och neutrofiler har en central roll i proinflammatorisk cytokinproduktion. Epitelceller och makrofager är väsentliga vid produktion av proinflammatoriska molekyler. Neutrofiler producerar olika skadliga molekyler som skadar typ 1 och typ 2 pneumocyter vilket resulterar i ökade nivåer av pneumocytskada markörer. Utan systemisk inflammation drivs skadan orsakad av inflammation i detta scenario från alveolären mot det systemiska utrymmet (gul pil), vilket också resulterar i ökad permeabilitet och alveolärt ödem. (D) Den kombinerade närvaron av systemisk och alveolär hyperinflammation. Under dessa omständigheter inducerar inflammation lungskador, ökad permeabilitet och alveolärt ödem.

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4