Bild 4: Systemisk kontra alveolär inflammation i utvecklingen av akut andningsbesvärssyndrom
Systemisk och alveolär inflammation är inte nödvändigtvis korrelerade hos patienter med akut andningsbesvärssyndrom (ARDS). Panelerna visar skillnader mellan systemisk hypoinflammatorisk (A, C) och hyperinflammatorisk (B, D) inflammation och skillnaderna mellan alveolär hypoinflammatoriska (A, B) och hyperinflammatoriska (C, D) inflammation. Även om dessa paneler illustrerar de extrema situationerna för systemisk utan alveolär inflammation och alveolär utan systemisk inflammation, finns svårighetsgraden av systemisk och alveolär inflammation på ett spektrum som troligen varierar avsevärt från patient till patient, vilket bidrar till heterogenitet. (A) Den normala alveolusen, utan inflammation eller skada. (B) de förändringar som observerats i den hyperinflammatoriska subfenotypen, som kännetecknas av systemisk inflammation, endotelial dysfunktion och koagulering. Utan alveolär inflammation drivs skadan orsakad av inflammation från det systemiska facket mot det alveolära facket (gul pil), vilket resulterar i ökad permeabilitet och alveolärt ödem. (C) Förändringarna hos patienter med alveolär hyperinflammation utan en systemisk hyperinflammatorisk subfenotyp. Alveolära epitelceller, alveolära makrofager och neutrofiler har en central roll i proinflammatorisk cytokinproduktion. Epitelceller och makrofager är väsentliga vid produktion av proinflammatoriska molekyler. Neutrofiler producerar olika skadliga molekyler som skadar typ 1 och typ 2 -pneumocyter vilket resulterar i ökade nivåer av pneumocytskador. Utan systemisk inflammation drivs skadan orsakad av inflammation i detta scenario från alveolära mot det systemiska facket (gul pil), vilket också resulterar i ökad permeabilitet och alveolärt ödem. (D) Den kombinerade närvaron av systemisk och alveolär hyperinflammation. Under dessa omständigheter inducerar inflammation lungskada, ökad permeabilitet och alveolärt ödem.
Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4
Akut andningsbesvärssyndrom (ARDS)
● Symtom och orsaker
Bild 4: Systemisk kontra alveolär inflammation i utvecklingen av akut andningsbesvärssyndrom
Systemisk och alveolär inflammation är inte nödvändigtvis korrelerade hos patienter med akut andningsbesvärssyndrom (ARDS). Panelerna visar skillnader mellan systemisk hypoinflammatorisk (A, C) och hyperinflammatorisk (B, D) inflammation och skillnaderna mellan alveolär hypoinflammatoriska (A, B) och hyperinflammatoriska (C, D) inflammation. Även om dessa paneler illustrerar de extrema situationerna för systemisk utan alveolär inflammation och alveolär utan systemisk inflammation, finns svårighetsgraden av systemisk och alveolär inflammation på ett spektrum som troligen varierar avsevärt från patient till patient, vilket bidrar till heterogenitet. (A) Den normala alveolusen, utan inflammation eller skada. (B) de förändringar som observerats i den hyperinflammatoriska subfenotypen, som kännetecknas av systemisk inflammation, endotelial dysfunktion och koagulering. Utan alveolär inflammation drivs skadan orsakad av inflammation från det systemiska facket mot det alveolära facket (gul pil), vilket resulterar i ökad permeabilitet och alveolärt ödem. (C) Förändringarna hos patienter med alveolär hyperinflammation utan en systemisk hyperinflammatorisk subfenotyp. Alveolära epitelceller, alveolära makrofager och neutrofiler har en central roll i proinflammatorisk cytokinproduktion. Epitelceller och makrofager är väsentliga vid produktion av proinflammatoriska molekyler. Neutrofiler producerar olika skadliga molekyler som skadar typ 1 och typ 2 -pneumocyter vilket resulterar i ökade nivåer av pneumocytskador. Utan systemisk inflammation drivs skadan orsakad av inflammation i detta scenario från alveolära mot det systemiska facket (gul pil), vilket också resulterar i ökad permeabilitet och alveolärt ödem. (D) Den kombinerade närvaron av systemisk och alveolär hyperinflammation. Under dessa omständigheter inducerar inflammation lungskada, ökad permeabilitet och alveolärt ödem.
