Psoriasis är en hudsjukdom som orsakar ett utslag med kliande, fjällande fläckar, oftast på knän, armbågar, stam och hårbotten.
Psoriasis tros vara ett immunsystemproblem som får hudceller att växa snabbare än vanligt. I den vanligaste typen av psoriasis, känd som plack psoriasis, resulterar denna snabba omsättning av celler i torra, fjälliga fläckar.
【Mekanism】 IL-23 inducerar CCR6+ γδ T-celler, som har den avgörande rollen i psoriasisliknande hudinflammation hos möss av att producera IL-17A och IL-22.
Den intradermala injektionen av IL-23 representerar en mekanistisk murinmodell som rekapitulerar aktivering av kritiska vägar associerade med patofysiologi för psoriasis (dvs. produktion av IL-17 och anti-mikrobiella medel, tillsammans med epidermal och dermal inflammation).
● IL-23+IMQ-inducerade möss psoriasismodell
【Mekanism】 IL-23 inducerar CCR6+ γδ T-celler, som har den avgörande rollen i psoriasisliknande hudinflammation hos möss av att producera IL-17A och IL-22.
Imiquimod (IMQ), en avgiftsliknande receptoragonist, bildar ett immunkomplex med endogena molekyler när de induceras, och dess interaktion med TLR inducerar produktionen av typ ⅰ IFN-a, vilket leder till psoriasis-liknande hudskada i sin egen feedback.
● IL-23+IL-36 inducerade möss psoriasismodell
【Mekanism】 IL-23 inducerar CCR6+ γδ T-celler, som har den avgörande rollen i psoriasisliknande hudinflammation hos möss av att producera IL-17A och IL-22. IL-36 inducerar produktionen av CXCL1 och CCL20 från keratinocyter och fibroblaster och lockar neutrofiler och T-celler; IL-36 uppreglerar uttrycket av keratinocytmitogenerna, såsom granulocytkolonistimulerande faktor och transformerande tillväxtfaktor a i keratinocyter; och IL-36 inducerar produktionen av IL-36 i keratinocyter på ett autokrin sätt. Den frisatta IL-36 uppreglerar produktionen av IL-23 från aktiverade DC: er, såväl som spridning och kemokininduktion av keratinocyter. De rekryterade T-cellerna riktas av IL-23 för att producera IL-17A och IL-22, och dessa Th17-cytokiner påskyndar vidare keratinocytproliferation och neutrofil infiltration.
● IMQ -inducerade möss psoriasismodell
【Mekanism】 IMiquimod (IMQ), en avgiftsliknande receptoragonist, bildar ett immunkomplex med endogena molekyler vid inducerad och dess interaktion med TLR inducerar produktionen av typ ⅰ IFN-a, vilket leder till psoriasis-liknande hudskada i sin egen återkopplingsslinga.
Topisk IMQ -behandling är känd för att förvärra psoriasis hos hanterade patienter, både på den lokala platsen för IMQ -behandling och distalt. Hos möss inducerar topisk IMQ en PSO-liknande sjukdom och används i stor utsträckning i fältet för att studera grundläggande mekanismer och farmakologisk effekt.
Psoriasis
● Symtom och orsaker
Psoriasis är en hudsjukdom som orsakar ett utslag med kliande, fjällande fläckar, oftast på knän, armbågar, stam och hårbotten.
Psoriasis tros vara ett immunsystemproblem som får hudceller att växa snabbare än vanligt. I den vanligaste typen av psoriasis, känd som plack psoriasis, resulterar denna snabba omsättning av celler i torra, fjälliga fläckar.
【Mekanism】 IL-23 inducerar CCR6+ γδ T-celler, som har den avgörande rollen i psoriasisliknande hudinflammation hos möss av att producera IL-17A och IL-22.
Den intradermala injektionen av IL-23 representerar en mekanistisk murinmodell som rekapitulerar aktivering av kritiska vägar associerade med patofysiologi för psoriasis (dvs. produktion av IL-17 och anti-mikrobiella medel, tillsammans med epidermal och dermal inflammation).
● IL-23+IMQ-inducerade möss psoriasismodell
【Mekanism】 IL-23 inducerar CCR6+ γδ T-celler, som har den avgörande rollen i psoriasisliknande hudinflammation hos möss av att producera IL-17A och IL-22.
Imiquimod (IMQ), en avgiftsliknande receptoragonist, bildar ett immunkomplex med endogena molekyler när de induceras, och dess interaktion med TLR inducerar produktionen av typ ⅰ IFN-a, vilket leder till psoriasis-liknande hudskada i sin egen feedback.
● IL-23+IL-36 inducerade möss psoriasismodell
【Mekanism】 IL-23 inducerar CCR6+ γδ T-celler, som har den avgörande rollen i psoriasisliknande hudinflammation hos möss av att producera IL-17A och IL-22. IL-36 inducerar produktionen av CXCL1 och CCL20 från keratinocyter och fibroblaster och lockar neutrofiler och T-celler; IL-36 uppreglerar uttrycket av keratinocytmitogenerna, såsom granulocytkolonistimulerande faktor och transformerande tillväxtfaktor a i keratinocyter; och IL-36 inducerar produktionen av IL-36 i keratinocyter på ett autokrin sätt. Den frisatta IL-36 uppreglerar produktionen av IL-23 från aktiverade DC: er, såväl som spridning och kemokininduktion av keratinocyter. De rekryterade T-cellerna riktas av IL-23 för att producera IL-17A och IL-22, och dessa Th17-cytokiner påskyndar vidare keratinocytproliferation och neutrofil infiltration.
● IMQ -inducerade möss psoriasismodell
【Mekanism】 IMiquimod (IMQ), en avgiftsliknande receptoragonist, bildar ett immunkomplex med endogena molekyler vid inducerad och dess interaktion med TLR inducerar produktionen av typ ⅰ IFN-a, vilket leder till psoriasis-liknande hudskada i sin egen återkopplingsslinga.
Topisk IMQ -behandling är känd för att förvärra psoriasis hos hanterade patienter, både på den lokala platsen för IMQ -behandling och distalt. Hos möss inducerar topisk IMQ en PSO-liknande sjukdom och används i stor utsträckning i fältet för att studera grundläggande mekanismer och farmakologisk effekt.
