هپاتیت خود ایمنی

هپاتیت خود ایمنی

● علائم و دلایل  

علت: مولکول های HLA و غیر HLA و همچنین محرکهای محیطی مانند ویروس ها ، سموم و میکروبیوم به عنوان مؤلفه های کلیدی برای پاسخ ایمنی با واسطه سلول T پیشنهاد شده است.  

مكبسیسم سلولی و مولكولی: ارائه پپتید آنتی زایی (Ag) به سلولهای كلمه ای ساده CD4+ T (TH0) توسط سلولهای حاوی آنتی ژن (APC ، سلولهای دندریتیک (DC)) منجر به ترشح سیتوكینهای پیش التهابی (IL-12 ، TH1 ، IL-6 ، و TGF-B) می شود) سلولهای Th1 IL-2 و IFN-Y را ترشح می کنند ، که سلولهای CD8+ را تحریک می کنند تا بیان مولکول های کلاس HLA کلاس I و HLA کلاس II را بر روی سلولهای کبدی القا کنند. سلولهای Tregs و Th2 IL-4 ، IL-10 و IL-13 را ترشح می کنند و بدین ترتیب بلوغ سلولهای B و سلولهای پلاسما را تحریک می کنند که خودشان آنتی بادی تولید می کنند. سلولهای Th17 ، که تعداد آنها را با درجه فیبروز کبدی افزایش می دهد ، سیتوکین های پیش التهابی را ترشح می کنند و سلولهای نظارتی T را سرکوب می کنند (TREG). کاهش عددی Tregs منجر به اختلال در تحمل نسبت به آنتیژنی ها می شود که متعاقباً منجر به شروع و تحریک آسیب کبد خود ایمنی می شود.