هپاتیت خود ایمنی

هپاتیت خود ایمنی

● علائم و علل  

علت: مولکول های HLA و غیر HLA و همچنین محرک های محیطی مانند ویروس ها، سموم و میکروبیوم به عنوان اجزای کلیدی برای پاسخ ایمنی با واسطه سلول های T پیشنهاد شده اند. مکانیسم سلولی و مولکولی: ارائه پپتید اتوآنتی‌ژنیک (AG) به سلول‌های کمکی CD4+ T ساده (TH0) توسط سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن (APC، سلول‌های دندریتیک (DC)) منجر به ترشح سیتوکین‌های پیش‌التهابی (IL-12، IL-2، IL-2، ThhB، و T) می‌شود که باعث رشد و توسعه T می‌شوند. سلول های TH17  

سلول‌های TH1 IL-2 و IFN-y ترشح می‌کنند که سلول‌های CD8+ را برای القای بیان مولکول‌های HLA کلاس I و HLA کلاس II بر روی سلول‌های کبدی تحریک می‌کنند. سلول‌های Tregs و Th2 IL-4، Il-10 و IL-13 ترشح می‌کنند و در نتیجه بلوغ سلول‌های B و سلول‌های پلاسما را تحریک می‌کنند که خود آنتی‌بادی‌های خود را تولید می‌کنند. سلول های TH17 که تعداد آنها افزایش یافته با درجه فیبروز کبدی مرتبط است، سیتوکین های پیش التهابی ترشح می کند و سلول های تنظیم کننده T (Treg) را سرکوب می کند. کاهش عددی Tregs منجر به اختلال در تحمل به اتوآنتی ژن ها می شود که متعاقباً منجر به شروع و تداوم آسیب کبدی خود ایمنی می شود.