یووئیت خودایمنی آزمایشی (EAU)
● علائم و علل
یووئیت ناشی از عدم تعادل بین مکانیسم های التهابی و مکانیسم های تنظیمی است. در یووئیت خودایمنی، سلول های T خود واکنشی از تیموس خارج می شوند و زمانی که به چشم می رسند با آنتی ژن های شبکیه در تماس هستند. سلول های دندریتیک میلوئید توانایی جامد در گرفتن آنتی ژن ها را دارند که آنها را قادر می سازد سلول های T را تحریک کنند. بنابراین، لنفوسیت های T ممکن است به Tregs، Th1، Th17 یا Th2 برای پاسخ ایمنی دقیق در عملکرد آنتی ژن مواجه شده و حضور سیتوکین تمایز پیدا کنند. سلول های Th1 و Th17 در یووئیت التهابی و خودایمنی شرکت می کنند. سلولهای Th1 برای ایجاد یووئیت بسیار مهم هستند، در حالی که سلولهای Th17 نقش مرتبطی را در فاز دیررس/مزمن یووئیت بازی میکنند، با این حال سلولهای Treg القایی هر دو پاسخ سلولی Th1 و Th17 را شکست میدهند. علاوه بر این، مهاجرت Th1 و Th17 به چشم، همچنین منجر به شکستن سد خونی شبکیه و در نتیجه، لکوسیتهای مختلف از گردش خون میشود.

بین المللی جی. مول. علمی 2015، 16(8)، 18778-18795
● مدلها در محل 【تاریخ➡مدلها】
| ● IRBP Induced C57BL/6 EAU Model 【مکانیسم】IRBP یک پروتئین اتصال گیرنده بین نوری به ویتامین A است. اپی توپهای ایمنی غالب IRBP به مکانهای مهم مولکولهای MHC روی سلولهای ارائهدهنده آنتیژن متصل میشوند و سلولهای ارائهدهنده آنتیژن را فعال میکنند، که میتواند سلولهای T ساده را وادار به تمایز به سلولهای موثر Th1 و Th17 کند. سپس این سلول ها با تولید سیتوکین های التهابی مانند TNF-α، IFN-γ و IL-17 باعث بیماری می شوند.
|
یووئیت خودایمنی آزمایشی (EAU)
● علائم و علل
یووئیت ناشی از عدم تعادل بین مکانیسم های التهابی و مکانیسم های تنظیمی است. در یووئیت خودایمنی، سلول های T خود واکنشی از تیموس خارج می شوند و زمانی که به چشم می رسند با آنتی ژن های شبکیه در تماس هستند. سلول های دندریتیک میلوئید توانایی جامد در گرفتن آنتی ژن ها را دارند که آنها را قادر می سازد سلول های T را تحریک کنند. بنابراین، لنفوسیت های T ممکن است به Tregs، Th1، Th17 یا Th2 برای پاسخ ایمنی دقیق در عملکرد آنتی ژن مواجه شده و حضور سیتوکین تمایز پیدا کنند. سلول های Th1 و Th17 در یووئیت التهابی و خودایمنی شرکت می کنند. سلولهای Th1 برای ایجاد یووئیت بسیار مهم هستند، در حالی که سلولهای Th17 نقش مرتبطی را در فاز دیررس/مزمن یووئیت بازی میکنند، با این حال سلولهای Treg القایی هر دو پاسخ سلولی Th1 و Th17 را شکست میدهند. علاوه بر این، مهاجرت Th1 و Th17 به چشم، همچنین منجر به شکستن سد خونی شبکیه و در نتیجه، لکوسیتهای مختلف از گردش خون میشود.

بین المللی جی. مول. علمی 2015، 16(8)، 18778-18795
● مدلها در محل 【تاریخ➡مدلها】
| ● IRBP Induced C57BL/6 EAU Model 【مکانیسم】IRBP یک پروتئین اتصال گیرنده بین نوری به ویتامین A است. اپی توپهای ایمنی غالب IRBP به مکانهای مهم مولکولهای MHC روی سلولهای ارائهدهنده آنتیژن متصل میشوند و سلولهای ارائهدهنده آنتیژن را فعال میکنند، که میتواند سلولهای T ساده را وادار به تمایز به سلولهای موثر Th1 و Th17 کند. سپس این سلول ها با تولید سیتوکین های التهابی مانند TNF-α، IFN-γ و IL-17 باعث بیماری می شوند.
|