اوویتیت خود ایمنی خود ایمنی (EAU)
● علائم و دلایل
یووییت ناشی از عدم تعادل بین مکانیسم های التهابی و مکانیسم های نظارتی است. در یووییت خود ایمنی ، سلولهای T خود واکنش پذیر تیموس را ترک می کنند و وقتی به چشم می رسند با آنتی ژن های شبکیه در تماس هستند. سلولهای دندریتیک میلوئید توانایی جامد گرفتن آنتی ژن ها را نشان می دهند ، که آنها را قادر می سازد سلولهای T را تحریک کنند. بنابراین ، لنفوسیت های T ممکن است برای پاسخ دقیق ایمنی در عملکرد آنتی ژن روبرو و حضور سیتوکین به Tregs ، Th1 ، Th17 یا Th2 متمایز شوند. سلولهای Th1 و Th17 در یووییت التهابی و خود ایمنی شرکت می کنند. سلولهای Th1 برای رشد یووئیت بسیار مهم هستند ، در حالی که سلولهای Th17 در مرحله دیررس/مزمن یووئیت نقش مهمی دارند ، با این حال سلولهای Treg باعث می شوند که پاسخ سلول Th1 و Th17 را شکست دهند. علاوه بر این ، مهاجرت Th1 و Th 17 به چشم ، همچنین منجر به تجزیه سد شبکیه خون و در نتیجه لکوسیت های مختلف از گردش خون می شود.
int. J. Mol. علمی 2015 ، 16 (8) ، 18778-18795
● مدل ها در جای خود 【Date➡models】
IRBPmodel مدل C57BL/6 EAU ناشی از 【مکانیسم】 IRBP یک پروتئین اتصال دهنده interphotoreceptor ویتامین A است. اپی توپ های ایمنی از IRBP به مکانهای مهم مولکول های MHC بر روی سلولهای حاوی آنتی ژن متصل می شوند و سلولهای حاوی آنتی ژن را فعال می کنند ، که می تواند سلولهای T ساده لوح را القا کند تا به سلولهای Th1 و Th17 متمایز شوند. این سلول ها سپس با تولید سیتوکین های التهابی مانند TNF-α ، IFN-γ و IL-17 باعث بیماری می شوند. |
اوویتیت خود ایمنی خود ایمنی (EAU)
● علائم و دلایل
یووییت ناشی از عدم تعادل بین مکانیسم های التهابی و مکانیسم های نظارتی است. در یووییت خود ایمنی ، سلولهای T خود واکنش پذیر تیموس را ترک می کنند و وقتی به چشم می رسند با آنتی ژن های شبکیه در تماس هستند. سلولهای دندریتیک میلوئید توانایی جامد گرفتن آنتی ژن ها را نشان می دهند ، که آنها را قادر می سازد سلولهای T را تحریک کنند. بنابراین ، لنفوسیت های T ممکن است برای پاسخ دقیق ایمنی در عملکرد آنتی ژن روبرو و حضور سیتوکین به Tregs ، Th1 ، Th17 یا Th2 متمایز شوند. سلولهای Th1 و Th17 در یووییت التهابی و خود ایمنی شرکت می کنند. سلولهای Th1 برای رشد یووئیت بسیار مهم هستند ، در حالی که سلولهای Th17 در مرحله دیررس/مزمن یووئیت نقش مهمی دارند ، با این حال سلولهای Treg باعث می شوند که پاسخ سلول Th1 و Th17 را شکست دهند. علاوه بر این ، مهاجرت Th1 و Th 17 به چشم ، همچنین منجر به تجزیه سد شبکیه خون و در نتیجه لکوسیت های مختلف از گردش خون می شود.
int. J. Mol. علمی 2015 ، 16 (8) ، 18778-18795
● مدل ها در جای خود 【Date➡models】
IRBPmodel مدل C57BL/6 EAU ناشی از 【مکانیسم】 IRBP یک پروتئین اتصال دهنده interphotoreceptor ویتامین A است. اپی توپ های ایمنی از IRBP به مکانهای مهم مولکول های MHC بر روی سلولهای حاوی آنتی ژن متصل می شوند و سلولهای حاوی آنتی ژن را فعال می کنند ، که می تواند سلولهای T ساده لوح را القا کند تا به سلولهای Th1 و Th17 متمایز شوند. این سلول ها سپس با تولید سیتوکین های التهابی مانند TNF-α ، IFN-γ و IL-17 باعث بیماری می شوند. |