درماتیت آتوپیک (AD)
● علائم و دلایل
بیماران درماتیت آتوپیک از نظر بالینی پلاک های اریتماتوز پوست، برآمدگی، افزایش سطح IgE سرم و سطح سیتوکین سلول های کمکی T نوع 2 (Th2) مانند IL-4 و IL-13 را نشان می دهند. از نظر میکروسکوپی، بیماران درماتیت آتوپیک هیپرپلازی اپیدرمی و تجمع ماست سل ها و Th2 را نیز نشان می دهند.
در برخی افراد، درماتیت آتوپیک مربوط به یک تنوع ژنی است که بر توانایی پوست در ارائه محافظت تأثیر می گذارد. در سایر افراد، درماتیت آتوپیک به دلیل وجود باکتری استافیلوکوکوس اورئوس روی پوست ایجاد می شود.

Guttman-Yassky E، Dhingra N، Leung DY. عصر جدید درمان های بیولوژیک در درماتیت آتوپیک. Expert Opin Biol Ther. 2013؛ 13 (4): 549-561.
● مدلها در جای خود 【تاریخ➡مدلها】
| ● مدل AD القایی DNCB 【مکانیسم】 هاپتن ها محرک های مولکولی کوچکی هستند که به پروتئین ها متصل می شوند و پاسخ ایمنی را ایجاد می کنند و مدت هاست برای مطالعه درماتیت تماسی آلرژیک (ACD) استفاده می شده اند. چالش های مکرر هاپتن سد پوستی را مختل می کند، همراه با یک پاسخ ایمنی مغرضانه Th2. اکثر هاپتن ها، مانند 2،4-دی نیتروکلروبنزنن (DNCB) و اگزازولون (OXA)، باعث تغییر پاسخ از Th1 به Th2 به دنبال استفاده مکرر از هاپتن می شوند، به عبارت دیگر، درماتیت تماسی به ضایعات پوستی شبیه درماتیت آتوپیک مشاهده می شود.
|
| ● مدل AD القایی OXA 【مکانیسم】 هاپتن ها محرک های مولکولی کوچکی هستند که به پروتئین ها متصل می شوند و پاسخ ایمنی را ایجاد می کنند و مدت هاست برای مطالعه درماتیت تماسی آلرژیک (ACD) استفاده می شده اند. چالش های مکرر هاپتن سد پوستی را مختل می کند، همراه با یک پاسخ ایمنی مغرضانه Th2. اکثر هاپتن ها، مانند 2،4-دی نیتروکلروبنزنن (DNCB) و اگزازولون (OXA)، باعث تغییر پاسخ از Th1 به Th2 به دنبال استفاده مکرر از هاپتن می شوند، به عبارت دیگر، درماتیت تماسی به ضایعات پوستی شبیه درماتیت آتوپیک مشاهده می شود.
|
| ●مدل AD القایی MC903 【مکانیسم】MC903 (کلسیپوتریول) یک آنالوگ فعال ویتامین D بدون تأثیر بر متابولیسم کلسیم است و برای بیماران پسوریازیس استفاده شده است. در برخی از بیماران پسوریازیس به عنوان یک عارضه جانبی، التهاب پوست تحریک کننده را القا می کند. در موشها MC903 TSLP را تنظیم میکند و التهاب پوستی شبیه بیماری آتوپیک را به روشی وابسته به TSLP القا میکند. در مجموع، مدل MC903 به ما اجازه می دهد تا چگونگی شروع التهابات پوستی نوع 2 توسط TSLP و تجزیه و تحلیل نقش سلول های ایمنی مختلف به ویژه در دوره اولیه التهاب را بررسی کنیم.
|
| ● مدل AD القایی BALB/c FITC 【مکانیسم】 موشها مهاجرت و بلوغ طبیعی سلولهای دندریتیک پوست و القای سلولهای T اختصاصی هاپتن را در مرحله حساس شدن AD ناشی از FITC و القای طبیعی التهاب موضعی در فاز برانگیختن AD ناشی از FITC نشان دادند. از سوی دیگر، آن موش ها در طول AD ناشی از FITC فرکانس و مدت زمان خراش را کاهش دادند.
|
درماتیت آتوپیک (AD)
● علائم و دلایل
بیماران درماتیت آتوپیک از نظر بالینی پلاک های اریتماتوز پوست، برآمدگی، افزایش سطح IgE سرم و سطح سیتوکین سلول های کمکی T نوع 2 (Th2) مانند IL-4 و IL-13 را نشان می دهند. از نظر میکروسکوپی، بیماران درماتیت آتوپیک هیپرپلازی اپیدرمی و تجمع ماست سل ها و Th2 را نیز نشان می دهند.
در برخی افراد، درماتیت آتوپیک مربوط به یک تنوع ژنی است که بر توانایی پوست در ارائه محافظت تأثیر می گذارد. در سایر افراد، درماتیت آتوپیک به دلیل وجود باکتری استافیلوکوکوس اورئوس روی پوست ایجاد می شود.

Guttman-Yassky E، Dhingra N، Leung DY. عصر جدید درمان های بیولوژیک در درماتیت آتوپیک. Expert Opin Biol Ther. 2013؛ 13 (4): 549-561.
● مدلها در جای خود 【تاریخ➡مدلها】
| ● مدل AD القایی DNCB 【مکانیسم】 هاپتن ها محرک های مولکولی کوچکی هستند که به پروتئین ها متصل می شوند و پاسخ ایمنی را ایجاد می کنند و مدت هاست برای مطالعه درماتیت تماسی آلرژیک (ACD) استفاده می شده اند. چالش های مکرر هاپتن سد پوستی را مختل می کند، همراه با یک پاسخ ایمنی مغرضانه Th2. اکثر هاپتن ها، مانند 2،4-دی نیتروکلروبنزنن (DNCB) و اگزازولون (OXA)، باعث تغییر پاسخ از Th1 به Th2 به دنبال استفاده مکرر از هاپتن می شوند، به عبارت دیگر، درماتیت تماسی به ضایعات پوستی شبیه درماتیت آتوپیک مشاهده می شود.
|
| ● مدل AD القایی OXA 【مکانیسم】 هاپتن ها محرک های مولکولی کوچکی هستند که به پروتئین ها متصل می شوند و پاسخ ایمنی را ایجاد می کنند و مدت هاست برای مطالعه درماتیت تماسی آلرژیک (ACD) استفاده می شده اند. چالش های مکرر هاپتن سد پوستی را مختل می کند، همراه با یک پاسخ ایمنی مغرضانه Th2. اکثر هاپتن ها، مانند 2،4-دی نیتروکلروبنزنن (DNCB) و اگزازولون (OXA)، باعث تغییر پاسخ از Th1 به Th2 به دنبال استفاده مکرر از هاپتن می شوند، به عبارت دیگر، درماتیت تماسی به ضایعات پوستی شبیه درماتیت آتوپیک مشاهده می شود.
|
| ●مدل AD القایی MC903 【مکانیسم】MC903 (کلسیپوتریول) یک آنالوگ فعال ویتامین D بدون تأثیر بر متابولیسم کلسیم است و برای بیماران پسوریازیس استفاده شده است. در برخی از بیماران پسوریازیس به عنوان یک عارضه جانبی، التهاب پوست تحریک کننده را القا می کند. در موشها MC903 TSLP را تنظیم میکند و التهاب پوستی شبیه بیماری آتوپیک را به روشی وابسته به TSLP القا میکند. در مجموع، مدل MC903 به ما اجازه می دهد تا چگونگی شروع التهابات پوستی نوع 2 توسط TSLP و تجزیه و تحلیل نقش سلول های ایمنی مختلف به ویژه در دوره اولیه التهاب را بررسی کنیم.
|
| ● مدل AD القایی BALB/c FITC 【مکانیسم】 موشها مهاجرت و بلوغ طبیعی سلولهای دندریتیک پوست و القای سلولهای T اختصاصی هاپتن را در مرحله حساس شدن AD ناشی از FITC و القای طبیعی التهاب موضعی در فاز برانگیختن AD ناشی از FITC نشان دادند. از سوی دیگر، آن موش ها در طول AD ناشی از FITC فرکانس و مدت زمان خراش را کاهش دادند.
|