بیماری پیوند در مقابل میزبان (GVHD)
● علائم و علل
بسته به اینکه سیستم ایمنی به کدام اندام حمله می کند، GvHD می تواند علائمی از بثورات پوستی، اسهال، و هپاتیت تا عفونت های باکتریایی، قارچی، ویروسی یا انگلی بالقوه تهدید کننده زندگی را ایجاد کند.
پیوند سلول های خون ساز (HCT) یک درمان فشرده است که برای درمان اختلالات بدخیم خونی پرخطر و سایر بیماری های هماتولوژیک و ژنتیکی تهدید کننده زندگی استفاده می شود. عارضه اصلی HCT بیماری پیوند در مقابل میزبان (GVHD) است، یک اختلال ایمنی شناختی که بسیاری از سیستم های اندام از جمله دستگاه گوارش، کبد، پوست و ریه ها را تحت تاثیر قرار می دهد.

doi: 10.1136/archdischild-2013-304832. Epub 2014 12 ژوئیه.
● مدلها در محل 【تاریخ➡مدلها】
| ● مدل B6D2F1 cGVHD القا شده با لنفوسیت DBA/2 【مکانیسم】مدلهای cGvHD با واسطه اتوآنتیبادی (شبیه لوپوس)، که آسیبشناسی مشابه لوپوس را نشان میدهند، با نفریت، سیروز صفراوی، فیبروز غدد بزاقی، لنفادنوپاتی، اسپلنومگالی، میزان تولید اتوآنتیبادی کمتر و تا آسیبشناسی پوست آشکار میشوند. این مدلها با MHC ناسازگار هستند و به طور کلاسیک شامل پیوند والدین به F1 میشوند که منجر به کایمریسم مختلط میشود. متداول ترین مدل اتوآنتی بادی مورد مطالعه مدل DBA/2 → B6D2F1 است. این مدل منجر به گسترش سلول های B گیرنده می شود که منجر به لنفادنوپاتی، اسپلنومگالی و تولید اتوآنتی بادی می شود.
|
بیماری پیوند در مقابل میزبان (GVHD)
● علائم و علل
بسته به اینکه سیستم ایمنی به کدام اندام حمله می کند، GvHD می تواند علائمی از بثورات پوستی، اسهال، و هپاتیت تا عفونت های باکتریایی، قارچی، ویروسی یا انگلی بالقوه تهدید کننده زندگی را ایجاد کند.
پیوند سلول های خون ساز (HCT) یک درمان فشرده است که برای درمان اختلالات بدخیم خونی پرخطر و سایر بیماری های هماتولوژیک و ژنتیکی تهدید کننده زندگی استفاده می شود. عارضه اصلی HCT بیماری پیوند در مقابل میزبان (GVHD) است، یک اختلال ایمنی شناختی که بسیاری از سیستم های اندام از جمله دستگاه گوارش، کبد، پوست و ریه ها را تحت تاثیر قرار می دهد.

doi: 10.1136/archdischild-2013-304832. Epub 2014 12 ژوئیه.
● مدلها در محل 【تاریخ➡مدلها】
| ● مدل B6D2F1 cGVHD القا شده با لنفوسیت DBA/2 【مکانیسم】مدلهای cGvHD با واسطه اتوآنتیبادی (شبیه لوپوس)، که آسیبشناسی مشابه لوپوس را نشان میدهند، با نفریت، سیروز صفراوی، فیبروز غدد بزاقی، لنفادنوپاتی، اسپلنومگالی، میزان تولید اتوآنتیبادی کمتر و تا آسیبشناسی پوست آشکار میشوند. این مدلها با MHC ناسازگار هستند و به طور کلاسیک شامل پیوند والدین به F1 میشوند که منجر به کایمریسم مختلط میشود. متداول ترین مدل اتوآنتی بادی مورد مطالعه مدل DBA/2 → B6D2F1 است. این مدل منجر به گسترش سلول های B گیرنده می شود که منجر به لنفادنوپاتی، اسپلنومگالی و تولید اتوآنتی بادی می شود.
|