SLE یک بیماری ناهمگن پیچیده است که با تولید آنتی بادی و رسوب پیچیده ایمنی و به دنبال آن آسیب به بافت های هدف مشخص می شود. این همان چیزی است که بیشتر مردم هنگام مراجعه به 'لوپوس' منظور می کنند. شایع ترین علائم عبارتند از: بثورات پوستی ، درد یا تورم در مفاصل (آرتروز) ، تورم در پاها و اطراف چشم (به طور معمول به دلیل درگیری کلیه) ، خستگی شدید ، تب های کم.
کارشناسان نمی دانند چه چیزی باعث ایجاد لوپوس اریتماتوز سیستمیک می شود ، اما لوپوس و سایر بیماری های خود ایمنی در خانواده ها اجرا می شوند.
Liu ، Z. ، Davidson ، A. Taming Lupus - درک جدیدی از پاتوژنز منجر به پیشرفت های بالینی می شود. Nat Med 18 ، 871-882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● مدل ها در جای خود 【Date➡models】
Pristanemodel مدل C57BL/6 SLE ناشی از
【مکانیسم】 Pristane یک روغن معدنی است که در موش C57BL/6 به صورت داخل صفاقی برای القاء سوزش صفاقی و تقویت عملکرد آنتی بادی های مونوکلونال از آسیت ها در هنگام تزریق هیبریدوما به صورت داخل صفاقی داده شد. Satoh و همكاران خاطرنشان كردند كه موشهای تزریق شده با پریسان ، پس از چند ماه ، بیماری لوپوس مانند با گلومرولونفریت پیچیده ایمنی ، آرتریت فرسایش خفیف و بسیاری از آنتی بادی های مرتبط با لوپوس ایجاد كردند.
● مدل C57BL/6 SLE ناشی از آگونیست TLR-7
【مکانیسم】 مطالعات متعددی نشان داده اند که سیگنالینگ گیرنده Tall مانند (TLR) تغییر یافته به شروع و یا تشدید لوپوس در انسان و در مدل های موش کمک می کند. در سالهای اخیر ، آشکار شده است که TLR-7 و TLR-9 ، که به ترتیب RNA تک رشته ای و DNA غیر متلاشی شده ، به ترتیب در ایجاد بیماری های خود ایمنی مانند آرتریت روماتوئید ، SLE و پسوریازیس نقش دارند.
موشهای تحت درمان با آگونیست TLR7 Imiquimod (IMQ) به طور قابل توجهی تنظیم شده و منجر به بیماری خود ایمنی سیستمیک می شوند.
DNAmodel مدل BALB/C SLE ناشی از ALD-
【مکانیسم】 ویژگی اصلی SLE تولید DNA رشته ای ضد دوتایی (ضد DSDNA) ABS است. ایمن سازی با DNA مشتق از لنفوسیت های فعال (ALD-DNA) می تواند یک سندرم مانند اریتماتوز لوپوس سیستمیک را در موش های سینژنیک القا کند ، که از نزدیک شبیه به پاتوژنز SLE انسان است. این مدل ممکن است به روشن شدن مکانیسم در توسعه SLE کمک کند.
لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)
● علائم و دلایل
SLE یک بیماری ناهمگن پیچیده است که با تولید آنتی بادی و رسوب پیچیده ایمنی و به دنبال آن آسیب به بافت های هدف مشخص می شود. این همان چیزی است که بیشتر مردم هنگام مراجعه به 'لوپوس' منظور می کنند. شایع ترین علائم عبارتند از: بثورات پوستی ، درد یا تورم در مفاصل (آرتروز) ، تورم در پاها و اطراف چشم (به طور معمول به دلیل درگیری کلیه) ، خستگی شدید ، تب های کم.
کارشناسان نمی دانند چه چیزی باعث ایجاد لوپوس اریتماتوز سیستمیک می شود ، اما لوپوس و سایر بیماری های خود ایمنی در خانواده ها اجرا می شوند.
Liu ، Z. ، Davidson ، A. Taming Lupus - درک جدیدی از پاتوژنز منجر به پیشرفت های بالینی می شود. Nat Med 18 ، 871-882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● مدل ها در جای خود 【Date➡models】
Pristanemodel مدل C57BL/6 SLE ناشی از
【مکانیسم】 Pristane یک روغن معدنی است که در موش C57BL/6 به صورت داخل صفاقی برای القاء سوزش صفاقی و تقویت عملکرد آنتی بادی های مونوکلونال از آسیت ها در هنگام تزریق هیبریدوما به صورت داخل صفاقی داده شد. Satoh و همكاران خاطرنشان كردند كه موشهای تزریق شده با پریسان ، پس از چند ماه ، بیماری لوپوس مانند با گلومرولونفریت پیچیده ایمنی ، آرتریت فرسایش خفیف و بسیاری از آنتی بادی های مرتبط با لوپوس ایجاد كردند.
● مدل C57BL/6 SLE ناشی از آگونیست TLR-7
【مکانیسم】 مطالعات متعددی نشان داده اند که سیگنالینگ گیرنده Tall مانند (TLR) تغییر یافته به شروع و یا تشدید لوپوس در انسان و در مدل های موش کمک می کند. در سالهای اخیر ، آشکار شده است که TLR-7 و TLR-9 ، که به ترتیب RNA تک رشته ای و DNA غیر متلاشی شده ، به ترتیب در ایجاد بیماری های خود ایمنی مانند آرتریت روماتوئید ، SLE و پسوریازیس نقش دارند.
موشهای تحت درمان با آگونیست TLR7 Imiquimod (IMQ) به طور قابل توجهی تنظیم شده و منجر به بیماری خود ایمنی سیستمیک می شوند.
DNAmodel مدل BALB/C SLE ناشی از ALD-
【مکانیسم】 ویژگی اصلی SLE تولید DNA رشته ای ضد دوتایی (ضد DSDNA) ABS است. ایمن سازی با DNA مشتق از لنفوسیت های فعال (ALD-DNA) می تواند یک سندرم مانند اریتماتوز لوپوس سیستمیک را در موش های سینژنیک القا کند ، که از نزدیک شبیه به پاتوژنز SLE انسان است. این مدل ممکن است به روشن شدن مکانیسم در توسعه SLE کمک کند.
