لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)
● علائم و دلایل
SLE یک بیماری هتروژن پیچیده است که با تولید اتوآنتی بادی و رسوب کمپلکس ایمنی بدنبال آن آسیب به بافت های هدف مشخص می شود. این همان چیزی است که بیشتر مردم وقتی به 'لوپوس' اشاره می کنند، منظور می کنند. شایع ترین علائم عبارتند از: بثورات پوستی، درد یا تورم در مفاصل (آرتریت)، تورم در پاها و اطراف چشم ها (معمولاً به دلیل درگیری کلیه ها)، خستگی شدید، تب کم.
کارشناسان نمیدانند چه چیزی باعث لوپوس اریتماتوز سیستمیک میشود، اما لوپوس و سایر بیماریهای خودایمنی در خانوادهها دیده میشوند.

لیو، زی، دیویدسون، A. لوپوس رام کردن - درک جدیدی از پاتوژنز منجر به پیشرفتهای بالینی میشود. Nat Med 18, 871-882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● مدلها در محل 【تاریخ➡مدلها】
|
| ● مدل C57BL/6 SLE القایی Pristane 【مکانیسم】پرستان یک روغن معدنی است که به صورت داخل صفاقی در موشهای C57BL/6 برای تحریک صفاق و افزایش تولید آنتیبادیهای مونوکلونال از آسیت زمانی که هیبریدومها متعاقباً تزریق شدند، داده شد. ساتو و همکاران خاطرنشان کردند که موشهای تزریق شده پرستان پس از چند ماه، دچار بیماری لوپوس مانند با گلومرولونفریت کمپلکس ایمنی، آرتریت فرسایشی خفیف و بسیاری از اتوآنتیبادیهای مرتبط با لوپوس شدند.
|
| ● مدل C57BL/6 SLE ناشی از آگونیست TLR-7 【مکانیسم】چندین مطالعه نشان داده اند که تغییر سیگنال گیرنده Toll مانند (TLR) به شروع و/یا تشدید لوپوس در انسان و در مدل های موش کمک می کند. در سالهای اخیر، آشکار شده است که TLR-7 و TLR-9، که به ترتیب RNA تک رشتهای و DNA غیر متیله را حس میکنند، در ایجاد بیماریهای خودایمنی مانند آرتریت روماتوئید، SLE و پسوریازیس نقش دارند. موش های تحت درمان با آگونیست TLR7 imiquimod (IMQ) به طور قابل توجهی تنظیم شده اند که منجر به بیماری خود ایمنی سیستمیک می شود.
|
| ● مدل SLE BALB/c القا شده با ALD-DNA 【مکانیسم】 مشخصه اصلی SLE تولید DNA ضد دو رشته ای (anti-dsDNA) Abs است. ایمن سازی با DNA مشتق شده از لنفوسیت فعال (ALD-DNA) می تواند باعث ایجاد سندرم مشابه لوپوس اریتماتوز سیستمیک در موش های سیژنیک شود که بسیار شبیه به پاتوژنز SLE انسان است. این مدل ممکن است به روشن کردن مکانیسم درگیر در توسعه SLE کمک کند.
|
لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)
● علائم و دلایل
SLE یک بیماری هتروژن پیچیده است که با تولید اتوآنتی بادی و رسوب کمپلکس ایمنی بدنبال آن آسیب به بافت های هدف مشخص می شود. این همان چیزی است که بیشتر مردم وقتی به 'لوپوس' اشاره می کنند، منظور می کنند. شایع ترین علائم عبارتند از: بثورات پوستی، درد یا تورم در مفاصل (آرتریت)، تورم در پاها و اطراف چشم ها (معمولاً به دلیل درگیری کلیه ها)، خستگی شدید، تب کم.
کارشناسان نمیدانند چه چیزی باعث لوپوس اریتماتوز سیستمیک میشود، اما لوپوس و سایر بیماریهای خودایمنی در خانوادهها دیده میشوند.

لیو، زی، دیویدسون، A. لوپوس رام کردن - درک جدیدی از پاتوژنز منجر به پیشرفتهای بالینی میشود. Nat Med 18, 871-882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● مدلها در محل 【تاریخ➡مدلها】
|
| ● مدل C57BL/6 SLE القایی Pristane 【مکانیسم】پرستان یک روغن معدنی است که به صورت داخل صفاقی در موشهای C57BL/6 برای تحریک صفاق و افزایش تولید آنتیبادیهای مونوکلونال از آسیت زمانی که هیبریدومها متعاقباً تزریق شدند، داده شد. ساتو و همکاران خاطرنشان کردند که موشهای تزریق شده پرستان پس از چند ماه، دچار بیماری لوپوس مانند با گلومرولونفریت کمپلکس ایمنی، آرتریت فرسایشی خفیف و بسیاری از اتوآنتیبادیهای مرتبط با لوپوس شدند.
|
| ● مدل C57BL/6 SLE ناشی از آگونیست TLR-7 【مکانیسم】چندین مطالعه نشان داده اند که تغییر سیگنال گیرنده Toll مانند (TLR) به شروع و/یا تشدید لوپوس در انسان و در مدل های موش کمک می کند. در سالهای اخیر، آشکار شده است که TLR-7 و TLR-9، که به ترتیب RNA تک رشتهای و DNA غیر متیله را حس میکنند، در ایجاد بیماریهای خودایمنی مانند آرتریت روماتوئید، SLE و پسوریازیس نقش دارند. موش های تحت درمان با آگونیست TLR7 imiquimod (IMQ) به طور قابل توجهی تنظیم شده اند که منجر به بیماری خود ایمنی سیستمیک می شود.
|
| ● مدل SLE BALB/c القا شده با ALD-DNA 【مکانیسم】 مشخصه اصلی SLE تولید DNA ضد دو رشته ای (anti-dsDNA) Abs است. ایمن سازی با DNA مشتق شده از لنفوسیت فعال (ALD-DNA) می تواند باعث ایجاد سندرم مشابه لوپوس اریتماتوز سیستمیک در موش های سیژنیک شود که بسیار شبیه به پاتوژنز SLE انسان است. این مدل ممکن است به روشن کردن مکانیسم درگیر در توسعه SLE کمک کند.
|