خانه ' خدمات ' بیماری خود ایمنی حیوانات کوچک حیوانات ' بیماری های مرتبط با پوست ' پسوریازیس

پسوریازیس

مقدار:
در دسترس بودن:





پرسیدن به سبد خرید اضافه کنید

توضیحات محصول

پسوریازیس

● علائم و دلایل

پسوریازیس یک بیماری پوستی است که باعث ایجاد بثورات همراه با لکه های خارش دار و پوسته پوسته می شود که بیشتر روی زانوها، آرنج ها، تنه و پوست سر ایجاد می شود.

تصور می شود که پسوریازیس یک مشکل سیستم ایمنی است که باعث می شود سلول های پوست سریعتر از حد معمول رشد کنند. در رایج‌ترین نوع پسوریازیس که به عنوان پسوریازیس پلاکی شناخته می‌شود، این تغییر سریع سلول‌ها منجر به ایجاد لکه‌های خشک و پوسته‌دار می‌شود.

7f55456997da5592298395b2a2d12dc

Oliveira ALB, Monteiro VVS; نقش رسوراترول در بیماری خودایمنی - مروری کوتاه. مواد مغذی. 2017 دسامبر 1; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.

● مدل‌ها در محل 【تاریخ➡مدل‌ها】

● مدل پسوریازیس موش ناشی از IL-23

【مکانیسم】IL-23 سلول های CCR6+ γδ T را القا می کند که نقش محوری در التهاب پوستی پسوریازیس مانند در موش های تولید کننده IL-17A و IL-22 دارند.

تزریق داخل جلدی IL-23 نشان‌دهنده یک مدل موش مکانیکی است که فعال‌سازی مسیرهای حیاتی مرتبط با پاتوفیزیولوژی پسوریازیس (یعنی تولید IL-17 و ضد میکروب‌ها، در کنار التهاب اپیدرمی و پوستی) را بازگو می‌کند.

c572e32eb5d3492638d42a42c5f3143

58a0ddc690059fe97776462fe1314b2 89cc1ceb9e4fc57bfa678fbf3e61145

● مدل پسوریازیس ناشی از موش IL-23+IMQ

Imiquimod (IMQ)، یک آگونیست گیرنده Toll مانند، یک کمپلکس ایمنی با مولکول‌های درون‌زا تشکیل می‌دهد و تعامل آن با TLR باعث تولید نوع ⅰ IFN-α می‌شود که منجر به آسیب پوستی مانند پسوریازیس در حلقه بازخورد خود می‌شود.

a7936acf4b7ec51852a4fdec8dcae00

f0c93c6d38d8479a9244d514e437536

a730702a4aacc9d61782bb9f5a65af8

● مدل پسوریازیس ناشی از موش IL-23+IL-36

【مکانیسم】IL-23 سلول های CCR6+ γδ T را القا می کند که نقش محوری در التهاب پوستی پسوریازیس مانند در موش های تولید کننده IL-17A و IL-22 دارند. IL-36 باعث تولید CXCL1 و CCL20 از کراتینوسیت ها و فیبروبلاست ها می شود و نوتروفیل ها و سلول های T را جذب می کند. IL-36 بیان میتوژن های کراتینوسیت، مانند فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت و فاکتور رشد تبدیل α در کراتینوسیت ها را افزایش می دهد. و IL-36 باعث تولید IL-36 در کراتینوسیت ها به روش اتوکرین می شود. IL-36 آزاد شده، تولید IL-23 از DCهای فعال شده و همچنین تکثیر و القای کموکاین کراتینوسیت ها را افزایش می دهد. سلول های T جذب شده توسط IL-23 برای تولید IL-17A و IL-22 هدایت می شوند و این سیتوکین های Th17 باعث تسریع بیشتر تکثیر کراتینوسیت ها و نفوذ نوتروفیل می شوند.

a8005c0d4e90c088b86f075e0074dda

5ea63b00536f54254ca238b714a572c

fa8921ab8ef87dce1340826182b0df4

● مدل پسوریازیس موش های القا شده توسط IMQ

【مکانیسم】Imiquimod (IMQ)، یک آگونیست گیرنده Toll مانند، یک کمپلکس ایمنی با مولکول‌های درون‌زا تشکیل می‌دهد و تعامل آن با TLR باعث تولید نوع ⅰ IFN-α می‌شود که منجر به آسیب پوستی مانند پسوریازیس در حلقه بازخورد خود می‌شود.

درمان موضعی IMQ برای تشدید پسوریازیس در بیماران تحت درمان، هم در محل درمان IMQ و هم در قسمت دیستال شناخته شده است. در موش‌ها، IMQ موضعی یک بیماری شبه Pso را القا می‌کند و به طور گسترده در این زمینه برای مطالعه مکانیسم‌های اساسی و اثربخشی دارویی استفاده می‌شود.

c3294c470f475f36ef4fd194e70b7ac