پسوریازیس یک بیماری پوستی است که باعث بثورات با لکه های خارش دار ، پوسته پوسته می شود ، که بیشتر در زانو ، آرنج ، تنه و پوست سر است.
تصور می شود که پسوریازیس یک مشکل سیستم ایمنی است که باعث می شود سلولهای پوستی سریعتر از حد معمول رشد کنند. در رایج ترین نوع پسوریازیس ، معروف به پسوریازیس پلاک ، این گردش سریع سلول ها منجر به لکه های خشک و پوسته پوسته می شود.
Oliveira ALB ، Monteiro VVS ؛ نقش رسوراترول در بیماری خود ایمنی یک مینی بررسی. مواد مغذی 2017 دسامبر 1 ؛ 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● مدل ها در جای خود 【Date➡models】
model مدل پسوریازیس موش های القا شده IL -23
【مکانیسم】 IL-23 سلولهای CCR6+ γδ T را القا می کند ، که نقش محوری در التهاب پوست مانند پسوریازیس در موش های تولید IL-17A و IL-22 دارند.
تزریق داخل بدن IL-23 یک مدل موش مکانیکی را نشان می دهد که فعال سازی مسیرهای بحرانی مرتبط با پاتوفیزیولوژی پسوریازیس (به عنوان مثال تولید IL-17 و ضد میکروبی ، در کنار التهاب اپیدرمی و پوستی) را بازآفرینی می کند.
model مدل پسوریازیس موش های القا شده IL-23+IMQ
【مکانیسم】 IL-23 سلولهای CCR6+ γδ T را القا می کند ، که نقش محوری در التهاب پوست مانند پسوریازیس در موش های تولید IL-17A و IL-22 دارند.
Imiquimod (IMQ) ، یک آگونیست گیرنده Toll مانند ، یک مجتمع ایمنی با مولکولهای درون زا در هنگام القاء تشکیل می دهد و تعامل آن با TLR باعث تولید نوع ⅰ IFN-α می شود و منجر به آسیب پوستی مانند پسوریازیس در حلقه بازخورد خود می شود.
● IL-23+IL-36 مدل پسوریازیس موش های القا شده
【مکانیسم】 IL-23 سلولهای CCR6+ γδ T را القا می کند ، که نقش محوری در التهاب پوست مانند پسوریازیس در موش های تولید IL-17A و IL-22 دارند. IL-36 تولید CXCL1 و CCL20 را از کراتینوسیت ها و فیبروبلاستها القا می کند و نوتروفیل ها و سلول های T را جذب می کند. IL-36 بیان میتوژنهای کراتینوسیت ، مانند فاکتور تحریک کننده کلونی گرانولوسیت و تبدیل فاکتور رشد α در کراتینوسیت ها را تنظیم می کند. و IL-36 تولید IL-36 در کراتینوسیت ها را به صورت خودکشی القا می کند. IL-36 آزاد شده تولید IL-23 از DC های فعال شده ، و همچنین تکثیر و القاء شیمیایی کراتینوسیت ها را تنظیم می کند. سلولهای T استخدام شده توسط IL-23 به منظور تولید IL-17A و IL-22 کارگردانی می شوند و این سیتوکین های Th17 باعث افزایش تکثیر کراتینوسیت ها و نفوذ نوتروفیل می شوند.
model مدل پسوریازیس موش های ناشی از IMQ
【مکانیسم】 iMiquimod (IMQ) ، یک آگونیست گیرنده Toll مانند ، یک مجتمع ایمنی را با مولکول های درون زا در هنگام القاء تشکیل می دهد ، و تعامل آن با TLR باعث تولید نوع ⅰ IFN-α می شود و منجر به آسیب پوستی مانند پسوریازیس در حلقه بازخورد خود می شود.
درمان موضعی IMQ به تشدید پسوریازیس در بیماران مدیریت شده ، هم در محل محلی درمان IMQ و هم از نظر فاصله شناخته شده است. در موش ها ، IMQ موضعی یک بیماری مانند PSO را القا می کند و به طور گسترده در این زمینه برای مطالعه مکانیسم های اساسی و اثربخشی دارویی مورد استفاده قرار می گیرد.
پسوریازیس
● علائم و دلایل
پسوریازیس یک بیماری پوستی است که باعث بثورات با لکه های خارش دار ، پوسته پوسته می شود ، که بیشتر در زانو ، آرنج ، تنه و پوست سر است.
تصور می شود که پسوریازیس یک مشکل سیستم ایمنی است که باعث می شود سلولهای پوستی سریعتر از حد معمول رشد کنند. در رایج ترین نوع پسوریازیس ، معروف به پسوریازیس پلاک ، این گردش سریع سلول ها منجر به لکه های خشک و پوسته پوسته می شود.
Oliveira ALB ، Monteiro VVS ؛ نقش رسوراترول در بیماری خود ایمنی یک مینی بررسی. مواد مغذی 2017 دسامبر 1 ؛ 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● مدل ها در جای خود 【Date➡models】
model مدل پسوریازیس موش های القا شده IL -23
【مکانیسم】 IL-23 سلولهای CCR6+ γδ T را القا می کند ، که نقش محوری در التهاب پوست مانند پسوریازیس در موش های تولید IL-17A و IL-22 دارند.
تزریق داخل بدن IL-23 یک مدل موش مکانیکی را نشان می دهد که فعال سازی مسیرهای بحرانی مرتبط با پاتوفیزیولوژی پسوریازیس (به عنوان مثال تولید IL-17 و ضد میکروبی ، در کنار التهاب اپیدرمی و پوستی) را بازآفرینی می کند.
model مدل پسوریازیس موش های القا شده IL-23+IMQ
【مکانیسم】 IL-23 سلولهای CCR6+ γδ T را القا می کند ، که نقش محوری در التهاب پوست مانند پسوریازیس در موش های تولید IL-17A و IL-22 دارند.
Imiquimod (IMQ) ، یک آگونیست گیرنده Toll مانند ، یک مجتمع ایمنی با مولکولهای درون زا در هنگام القاء تشکیل می دهد و تعامل آن با TLR باعث تولید نوع ⅰ IFN-α می شود و منجر به آسیب پوستی مانند پسوریازیس در حلقه بازخورد خود می شود.
● IL-23+IL-36 مدل پسوریازیس موش های القا شده
【مکانیسم】 IL-23 سلولهای CCR6+ γδ T را القا می کند ، که نقش محوری در التهاب پوست مانند پسوریازیس در موش های تولید IL-17A و IL-22 دارند. IL-36 تولید CXCL1 و CCL20 را از کراتینوسیت ها و فیبروبلاستها القا می کند و نوتروفیل ها و سلول های T را جذب می کند. IL-36 بیان میتوژنهای کراتینوسیت ، مانند فاکتور تحریک کننده کلونی گرانولوسیت و تبدیل فاکتور رشد α در کراتینوسیت ها را تنظیم می کند. و IL-36 تولید IL-36 در کراتینوسیت ها را به صورت خودکشی القا می کند. IL-36 آزاد شده تولید IL-23 از DC های فعال شده ، و همچنین تکثیر و القاء شیمیایی کراتینوسیت ها را تنظیم می کند. سلولهای T استخدام شده توسط IL-23 به منظور تولید IL-17A و IL-22 کارگردانی می شوند و این سیتوکین های Th17 باعث افزایش تکثیر کراتینوسیت ها و نفوذ نوتروفیل می شوند.
model مدل پسوریازیس موش های ناشی از IMQ
【مکانیسم】 iMiquimod (IMQ) ، یک آگونیست گیرنده Toll مانند ، یک مجتمع ایمنی را با مولکول های درون زا در هنگام القاء تشکیل می دهد ، و تعامل آن با TLR باعث تولید نوع ⅰ IFN-α می شود و منجر به آسیب پوستی مانند پسوریازیس در حلقه بازخورد خود می شود.
درمان موضعی IMQ به تشدید پسوریازیس در بیماران مدیریت شده ، هم در محل محلی درمان IMQ و هم از نظر فاصله شناخته شده است. در موش ها ، IMQ موضعی یک بیماری مانند PSO را القا می کند و به طور گسترده در این زمینه برای مطالعه مکانیسم های اساسی و اثربخشی دارویی مورد استفاده قرار می گیرد.
