ازوفاژیت ائوزینوفیلیک (EOE)
● علائم و دلایل
قرار گرفتن در معرض اوایل زندگی، عوامل ژنتیکی و حالت آتوپیک احتمالاً باعث افزایش حساسیت بیماری در ازوفاژیت ائوزینوفیلیک می شود. قرار گرفتن در معرض آنتی ژن ها باعث می شود اپیتلیوم مری آلارین ها، IL-33 و لنفوپویتین استرومایی تیموس (TSLP) را آزاد کند. این سیتوکین ها به نوبه خود ترشح IL-13، IL-4 و IL-5 را در سلول های T-helper نوع 2 (Th2) تحریک می کنند. IL-13 و IL-4 تغییرات مشاهده شده در اپیتلیوم مری، از جمله هیپرپلازی سلول های بازال و فضاهای گشاد شده درون سلولی را تحریک می کنند. کموتاکسین ها، eotaxin-3 و IL-5، منجر به نفوذ گرانولوسیت می شوند. محیط سیتوکین مختلط همچنین به فعال شدن فیبروبلاست ها در لایه پروپریا، رسوب کلاژن و سفتی بافت کمک می کند.

doi:10.1001/jama.2021.14920.
ازوفاژیت ائوزینوفیلیک (EOE)
● علائم و دلایل
قرار گرفتن در معرض اوایل زندگی، عوامل ژنتیکی و حالت آتوپیک احتمالاً باعث افزایش حساسیت بیماری در ازوفاژیت ائوزینوفیلیک می شود. قرار گرفتن در معرض آنتی ژن ها باعث می شود اپیتلیوم مری آلارین ها، IL-33 و لنفوپویتین استرومایی تیموس (TSLP) را آزاد کند. این سیتوکین ها به نوبه خود ترشح IL-13، IL-4 و IL-5 را در سلول های T-helper نوع 2 (Th2) تحریک می کنند. IL-13 و IL-4 تغییرات مشاهده شده در اپیتلیوم مری، از جمله هیپرپلازی سلول های بازال و فضاهای گشاد شده درون سلولی را تحریک می کنند. کموتاکسین ها، eotaxin-3 و IL-5، منجر به نفوذ گرانولوسیت می شوند. محیط سیتوکین مختلط همچنین به فعال شدن فیبروبلاست ها در لایه پروپریا، رسوب کلاژن و سفتی بافت کمک می کند.

doi:10.1001/jama.2021.14920.