آلوپسی آره آتا
● علائم و دلایل
در AA، عوامل محرک ممکن است سلول های CD8 + NKG2D + T را فعال کرده و IFN-γ را از طریق مسیرهای JAK1 و JAK3 تولید کنند. IFN-γ می تواند تولید IL-15 را در سلول های اپیتلیال فولیکولی از طریق JAK1 و JAK2 افزایش دهد. سپس IL-15 به سلول های CD8 + NKG2D + T متصل می شود تا IFN-γ بیشتری تولید کند که حلقه بازخورد مثبت را تقویت می کند. IFN-γ باعث کاهش امتیاز ایمنی فولیکول مو می شود که منجر به قرار گرفتن اتوآنتی ژن ها با سلول های T CD8+NKG2D+ می شود و حمله خود ایمنی به فولیکول های مو را تسهیل می کند. در همین حال، سلولهای التهابی دیگر، مانند سلولهای DC، CD4 + T، سلولهای NK T، ماست سلها و ائوزینوفیلها در اطراف لامپهای مو تجمع میکنند.

ژو، سی، لی، ایکس، وانگ، سی و همکاران. آلوپسی آرئاتا: به روز رسانی در مورد بیماری زایی، تشخیص و مدیریت Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403-423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
آلوپسی آره آتا
● علائم و دلایل
در AA، عوامل محرک ممکن است سلول های CD8 + NKG2D + T را فعال کرده و IFN-γ را از طریق مسیرهای JAK1 و JAK3 تولید کنند. IFN-γ می تواند تولید IL-15 را در سلول های اپیتلیال فولیکولی از طریق JAK1 و JAK2 افزایش دهد. سپس IL-15 به سلول های CD8 + NKG2D + T متصل می شود تا IFN-γ بیشتری تولید کند که حلقه بازخورد مثبت را تقویت می کند. IFN-γ باعث کاهش امتیاز ایمنی فولیکول مو می شود که منجر به قرار گرفتن اتوآنتی ژن ها با سلول های T CD8+NKG2D+ می شود و حمله خود ایمنی به فولیکول های مو را تسهیل می کند. در همین حال، سلولهای التهابی دیگر، مانند سلولهای DC، CD4 + T، سلولهای NK T، ماست سلها و ائوزینوفیلها در اطراف لامپهای مو تجمع میکنند.

ژو، سی، لی، ایکس، وانگ، سی و همکاران. آلوپسی آرئاتا: به روز رسانی در مورد بیماری زایی، تشخیص و مدیریت Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403-423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0