درد عصبی

【مکانیسم】 محققان به منظور تکرار علائم درد نوروپاتی ، چهار مدل آسیب عصبی بالینی را به طور گسترده استفاده کرده اند. آنها شامل آسیب رساندن به بخشی از آکسون ها هستند که به عصب سیاتیک کمک می کنند ، و از بیشترین آسیب عصبی از بیش از حد عصبی (SNL) ، جایی که اعصاب نخاعی L5 و/یا L6 در آن قرار دارد ، شامل لژهای عصبی نخاعی است. آسیب عصبی صرفه جویی شده (SNI) ، که در آن شاخه های عصبی سیاتیک پرونئال و رایج و متداول به شدت در حال جابجایی هستند و سپس منتقل می شوند. بستن عصب سیاتیک جزئی (PSNL) و آسیب مزمن انقباض (CCI). به طور کلی ، این مدل های آسیب عصبی محیطی دارای دوره های زمانی مشابه علائم حسی هستند (در طی 24 ساعت در حال ظهور و ادامه> 2 ماه است. علاوه بر این ، مدل SNI به طور منحصر به فرد در تولید هیپرآلژزی حرارتی ناکام است ، این ممکن است با کمبود سلول های شوانتی که به نظر می رسد بسیاری از مولکول های عصبی را تولید می کنند ، تولید می شود.