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Cliniquement pertinent – Imite l’EGE humain : perte de poids, infiltration éosinophile dans le tractus gastro-intestinal et inflammation allergique.
Critères d'évaluation bien caractérisés – Poids corporel, numération globulaire (WBC, Neu, Eos), quantification des éosinophiles tissulaires, histopathologie intestinale, anticorps spécifiques à l'OVA.
Valeur translationnelle – Idéal pour tester les thérapies anti-éosinophiles (anti-IL-5, anti-IL-5Rα), les stéroïdes et les produits biologiques ciblant l’inflammation Th2.
Aperçus mécanistiques – Permet d’étudier le recrutement des éosinophiles, les réponses des cytokines Th2 et les mécanismes des allergies alimentaires.
Ensembles de données prêts pour l'IND – Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL.
Données représentatives de notre modèle BALB/c EGE induit par l’OVA :
Modèle BALB/c EGE induit par l’OVA
• Tests d'efficacité des thérapies anti-éosinophiles (anti-IL-5, anti-IL-5Rα, anti-Siglec-8), des corticostéroïdes et des produits biologiques ciblant l'inflammation Th2.
• Validation des cibles pour le recrutement des éosinophiles et les voies des cytokines Th2
• Recherche sur les allergies alimentaires et les troubles gastro-intestinaux éosinophiles
• Études sur le mécanisme d'action (MOA)
• Études pharmacologiques et toxicologiques permettant l'IND
Paramètre |
Spécification |
Espèce/souche |
Souris BALB/c |
Méthode d'induction |
Sensibilisation à l'OVA (avec adjuvant d'alun, intrapéritonéal) suivie de provocations intragastriques à l'OVA |
Durée des études |
4 à 8 semaines (évaluation de la réponse primaire et secondaire) |
Points de terminaison clés |
Poids corporel, nombre de cellules sanguines (WBC, Neu, Eos), infiltration d'éosinophiles dans l'estomac/l'intestin (histologie), IgG/IgE spécifiques à l'OVA, score histopathologique intestinal (hauteur des villosités, profondeur des cryptes, infiltration inflammatoire) |
Paquet de données |
Données brutes, rapports d'analyses, fichiers de cytométrie en flux, bioinformatique (facultatif) |
Q : Comment l’OVA induit-elle l’EGE chez la souris ?
R : La sensibilisation systémique avec l’OVA et l’adjuvant d’alun renforce l’immunité Th2. Les défis intragastriques ultérieurs d'OVA déclenchent une inflammation éosinophile dans le tractus gastro-intestinal, imitant l'EGE induit par l'antigène alimentaire.
Q : Quelles sont les principales similitudes avec l’EGE humain ?
R : Le modèle présente une perte de poids, une infiltration d'éosinophiles dans l'estomac et l'intestin, une augmentation des éosinophiles sanguins et des réponses en anticorps associées aux Th2 (IgE spécifiques à l'OVA), ressemblant étroitement à la pathologie EGE humaine.
Q : Ce modèle peut-il être utilisé pour des études permettant l’IND ?
R : Oui. Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL pour les soumissions réglementaires (FDA, EMA).
Q : Proposez-vous des protocoles d'étude personnalisés (par exemple, différents antigènes, schémas posologiques) ?
R : Absolument. Notre équipe scientifique adapte les protocoles de sensibilisation, les calendriers de provocation et les analyses des paramètres à votre candidat-médicament spécifique.
