| Quantité : | |
|---|---|
Cliniquement pertinent : le modèle NHP imite fidèlement la CU humaine avec lésion épithéliale, inflammation et ulcération.
Critères d'évaluation complets : score DAI, indice endoscopique, longueur/poids du côlon, histopathologie (HE, Masson), taux de cytokines dans les selles et les tissus du côlon.
Hautement translationnel – Le modèle NHP offre une valeur prédictive supérieure pour la réponse humaine par rapport aux modèles de rongeurs.
Ensembles de données prêts pour l'IND – Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL.
Biomarqueurs non invasifs – La surveillance des cytokines dans les selles permet une évaluation longitudinale sans sacrifice.
Données représentatives de notre modèle IBD NHP induit par DSS :
Modèle de MII induit par le DSS chez un primate non humain
Modèle de MII chronique induit par le DSS chez un primate non humain
• Tests d'efficacité des médicaments anti-inflammatoires (5-ASA, corticostéroïdes), des produits biologiques (anti-TNF, anti-IL-12/23, anti-intégrine), des inhibiteurs de JAK et des modulateurs des récepteurs S1P.
• Validation des cibles pour les voies inflammatoires dans les MII
• Découverte de biomarqueurs (calprotectine fécale, cytokines, analyse du microbiome)
• Études sur le mécanisme d'action (MOA)
• Études de toxicologie et de pharmacologie de sécurité permettant l'IND
Paramètre |
Spécification |
Espèces |
Macaque Cynomolgus (Macaca fascicularis) |
Méthode d'induction |
Administration orale de sulfate de dextrane sodique (DSS) dans l'eau potable pendant 5 à 10 jours |
Durée des études |
2 à 4 semaines (induction + traitement + récupération) |
Points de terminaison clés |
Poids corporel, score DAI (consistance des selles, sang occulte), indice endoscopique, longueur/poids du côlon, histopathologie (HE, trichrome Masson), taux de cytokines dans les tissus du côlon et les selles (ELISA ou multiplex) |
| Contrôle positif | Acide 5‑aminosalicylique (5‑ASA) ou anticorps anti‑TNF disponibles comme composés de référence |
Paquet de données |
Données brutes, rapports d'analyse, scores cliniques, images d'endoscopie, lames histologiques, données de cytokines, bioinformatique (facultatif) |
Q : Comment le DSS induit-il une MII chez les PSN ?
R : Le DSS endommage directement la barrière épithéliale du côlon, augmentant la perméabilité et permettant aux antigènes luminaux de déclencher une réponse inflammatoire. Cela entraîne une ulcération aiguë, une infiltration de neutrophiles et des signes cliniques (diarrhée, selles sanglantes) similaires à la CU humaine.
Q : Quels sont les avantages du NHP par rapport aux modèles de MII chez les rongeurs ?
R : Les modèles PSN reproduisent plus fidèlement l’anatomie gastro-intestinale humaine, les réponses immunitaires et la progression de la maladie. Ils permettent une évaluation endoscopique, un échantillonnage en série et offrent une prédictivité translationnelle plus élevée des résultats cliniques.
Q : Ce modèle peut-il être utilisé pour des études permettant l'IND ?
R : Oui. Les études peuvent être menées conformément aux principes BPL pour les soumissions réglementaires (FDA, EMA).
Q : Proposez-vous des protocoles d'étude personnalisés (par exemple, différentes concentrations de DSS, calendrier de traitement) ?
R : Absolument. Notre équipe scientifique adapte les protocoles d’induction, les calendriers de traitement et les analyses des paramètres à votre candidat-médicament spécifique.
Q : Quel est le calendrier typique d’une étude pilote d’efficacité ?
R : Les études se déroulent généralement 14 à 28 jours après l'induction du DSS, y compris les évaluations de référence, d'induction, de traitement et de point final.
