| Tình trạng sẵn có: | |
|---|---|
| Số lượng: | |
Danh mục mô hình rộng - Các mô hình gây dị ứng (OVA, HDM, Fel d 1), kết hợp bổ trợ (LPS, c-di-GMP) và TSLP (MC903) bao gồm các kiểu bệnh hen suyễn tăng bạch cầu hạt bạch cầu ái toan, bạch cầu trung tính và hỗn hợp.
Nhiều loài/chủng – BALB/c (dễ bị Th2), C57BL/6 (dễ bị Th1/Th17) và chuột nhân bản HIS có sẵn.
Các tiêu chí toàn diện – Trọng lượng cơ thể, mức độ tăng phản ứng của đường thở (Penh, sức đề kháng), số lượng tế bào BALF (bạch cầu ái toan, bạch cầu trung tính, đại thực bào), IgE huyết thanh/IgE đặc hiệu với chất gây dị ứng, hồ sơ cytokine (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17), mô bệnh học phổi (HE, Masson, PAS), huyết học.
Giá trị tịnh tiến – Lý tưởng để thử nghiệm các chất sinh học (kháng IL-4Rα, kháng IL-5, kháng IL-13), thuốc ức chế JAK, corticosteroid và thuốc giãn phế quản.
Gói dữ liệu sẵn sàng cho IND – Các nghiên cứu có thể được thực hiện theo nguyên tắc GLP.
Mô hình bệnh hen suyễn do OVA ở chuột C57BL/6

Mô hình bệnh hen suyễn do OVA gây ra ở chuột BALB/c

Mô hình bệnh hen suyễn do OVA gây ra ở chuột HIS

Mô hình bệnh hen suyễn gây ra OVA+MC903 ở chuột C57BL/6

Mô hình bệnh hen suyễn bạch cầu trung tính gây ra OVA + LPS ở chuột C57BL/6

Mô hình bệnh hen suyễn do HDM ở chuột C57BL/6

Mô hình bệnh hen suyễn do HDM ở chuột IL4/IL4R

Mô hình bệnh hen suyễn do HDM+LPS ở chuột C57BL/6

Mô hình bệnh hen suyễn do HDM + c-di-GMP ở chuột C57BL/6

Fel d 1 Mô hình gây ra bệnh hen suyễn trên chuột BALB/c


• Thử nghiệm hiệu quả của chế phẩm sinh học (anti-IL-4Rα, anti-IL-5, anti-IL-13, anti-TSLP, anti-IL-33)
• Đánh giá các chất ức chế phân tử nhỏ (chất ức chế JAK, chất ức chế PDE4, chất đối kháng CRTH2)
• Xác nhận mục tiêu cho các con đường của Th2, Th17 và cytokine có nguồn gốc từ biểu mô
• Phát hiện dấu ấn sinh học (IgE, dấu hiệu cytokine, dấu hiệu bạch cầu ái toan/bạch cầu trung tính)
• IND cho phép nghiên cứu dược lý và độc tính
tham số |
Thông số kỹ thuật |
Loài/Chủng |
Chuột (BALB/c, C57BL/6, HIS được nhân bản hóa) |
Phương pháp cảm ứng |
OVA ± phèn ± MC903 ± LPS; HDM ± c-di-GMP; Fel d 1 + phèn chua |
Thời gian học |
3–8 tuần (giai đoạn nhạy cảm + thử thách) |
Điểm cuối chính |
Trọng lượng cơ thể, mức độ tăng phản ứng của đường thở (xâm lấn/không xâm lấn), tế bào học BALF (bạch cầu ái toan, bạch cầu trung tính, đại thực bào), tổng lượng IgE trong huyết thanh & IgE đặc hiệu với chất gây dị ứng, nồng độ cytokine (IL-4, IL-5, IL-13, IL-17, IFN-γ), mô bệnh học phổi (HE, Masson, PAS) với tính điểm, huyết học (tùy chọn) |
Gói dữ liệu |
Dữ liệu thô, báo cáo phân tích, số lượng tế bào BALF, kết quả ELISA, slide mô học, dữ liệu chức năng phổi, tin sinh học (tùy chọn) |
Hỏi: Làm cách nào để chọn mô hình AD phù hợp cho loại thuốc của tôi?
Đáp: Hãy xem xét cơ chế thuốc của bạn: Thuốc sinh học nhắm mục tiêu Th2 (ví dụ: kháng IL-4Rα) được đánh giá tốt nhất ở mô hình hapten hoặc MC903; Các hợp chất liên quan đến Th17 có thể phù hợp với mẫu IL-36 hoặc HDM+SEB. Chuột BALB/c thể hiện phản ứng Th2 mạnh hơn, trong khi C57BL/6 thể hiện cấu hình Th1/Th17 cân bằng hơn. Nhóm khoa học của chúng tôi có thể hướng dẫn lựa chọn mô hình dựa trên mục tiêu cụ thể của bạn.
Câu hỏi: Những mô hình này có thể được sử dụng cho các nghiên cứu hỗ trợ IND không?
Đ: Vâng. Các nghiên cứu có thể được thực hiện theo các nguyên tắc GLP khi nộp hồ sơ quản lý (FDA, EMA).
Hỏi: Bạn có cung cấp các phác đồ nghiên cứu tùy chỉnh (ví dụ: lịch dùng thuốc khác nhau, liệu pháp kết hợp) không?
Đ: Chắc chắn rồi. Nhóm khoa học của chúng tôi điều chỉnh các phác đồ cảm ứng, lịch trình điều trị và phân tích điểm cuối cho phù hợp với loại thuốc cụ thể của bạn.
Hỏi: Thời gian điển hình cho một nghiên cứu hiệu quả thí điểm là gì?
Đáp: Hầu hết các mô hình AD hoàn thành trong vòng 2–4 tuần, bao gồm các giai đoạn nhạy cảm/thử thách và điều trị. Các mốc thời gian cụ thể phụ thuộc vào sự lựa chọn mô hình và điểm cuối.