Mô hình chuột bạch biến

Bệnh bạch biến là một rối loạn da tự miễn, đặc trưng bởi sự mất màu da từng mảng do sự phá hủy các tế bào hắc tố, thường liên quan đến tế bào T CD8+ đặc hiệu cho các kháng nguyên biệt hóa tế bào hắc tố. HKeyBio cung cấp mô hình bệnh bạch biến do tế bào B16F10 được xác nhận tốt ở chuột C57BL/6. Mô hình này dựa vào việc cấy tạm thời các tế bào u ác tính B16F10 kết hợp với sự cạn kiệt của tế bào T điều hòa CD4+, kích hoạt các tế bào T CD8+ tự phản ứng nội sinh để nhắm mục tiêu vào các tế bào hắc tố biểu bì. Mô hình này tóm tắt lại tất cả các đặc điểm chính của bệnh bạch biến ở người ở các mức độ kiểu hình, mô học và tín hiệu, bao gồm sự mất sắc tố tiến triển, thâm nhiễm tế bào T CD8+ trong da và mất tế bào hắc tố. Nó cung cấp một nền tảng mạnh mẽ để thử nghiệm hiệu quả tiền lâm sàng của phương pháp điều trị bệnh bạch biến mới.

Số lượng:
Tình trạng sẵn có:





hỏi thăm Thêm vào giỏ

Trước:

Kế tiếp:

Mô tả sản phẩm

Các tính năng và lợi ích chính

Có liên quan về mặt lâm sàng - Tóm tắt lại bệnh bạch biến ở người: Sự phá hủy tế bào hắc tố qua trung gian tế bào T CD8+, mất sắc tố tiến triển và bệnh lý da.

Cơ chế miễn dịch – Kích hoạt tế bào T CD8+ tự phản ứng chống lại các kháng nguyên tế bào hắc tố, làm suy giảm CD4+ Treg.

Các tiêu chí toàn diện – Trọng lượng cơ thể, chỉ số lá lách, điểm lâm sàng, nồng độ tế bào T CD8+ trong máu và da, tỷ lệ mắc bệnh, hình ảnh lông và da đuôi, mô bệnh học, số lượng tế bào chứa melanin.

Giá trị tịnh tiến – Lý tưởng để thử nghiệm các chất ức chế JAK, chất điều hòa miễn dịch tại chỗ và sinh học nhắm vào phản ứng của tế bào T.

Gói dữ liệu sẵn sàng cho IND – Các nghiên cứu có thể được thực hiện theo nguyên tắc GLP.

Dữ liệu kỹ thuật & xác nhận

Mẫu bệnh bạch biến C57BL/6

2526322b48da628f878ef8bd5a4345f0

Ứng dụng

• Thử nghiệm hiệu quả của thuốc ức chế JAK (ruxolitinib, tofacitinib), thuốc điều hòa miễn dịch tại chỗ và thuốc sinh học nhắm vào tế bào T CD8+

• Xác nhận mục tiêu cho con đường miễn dịch đặc hiệu của tế bào hắc tố

• Phát hiện dấu ấn sinh học (dấu ấn tế bào T CD8+, kháng nguyên tế bào hắc tố)

• Nghiên cứu cơ chế tác động (MOA) đối với các rối loạn da tự miễn

• Nghiên cứu dược lý hỗ trợ IND

Thông số kỹ thuật mô hình

tham số	Thông số kỹ thuật
Loài/Chủng	Chuột C57BL/6
Phương pháp cảm ứng	Tiêm dưới da tế bào u ác tính B16F10 + suy giảm tế bào T CD4+ (kháng thể kháng CD4)
Thời gian học	4–8 tuần
Điểm cuối chính	Trọng lượng cơ thể, chỉ số lá lách, điểm lâm sàng, nồng độ tế bào T CD8+ trong máu và da (đo tế bào theo dòng chảy), tỷ lệ mắc bệnh, điểm giảm sắc tố da và lông, mô bệnh học da (H&E, nhuộm tế bào hắc tố), số lượng tế bào chứa melanin
Gói dữ liệu	Dữ liệu thô, báo cáo phân tích, tệp tế bào học dòng chảy, hình ảnh lâm sàng, slide mô học, tin sinh học (tùy chọn) Dữ liệu thô, báo cáo phân tích, đường cong glucose, slide mô học, tin sinh học (tùy chọn)

❓ Câu hỏi thường gặp

Hỏi: Việc cấy tế bào B16F10 gây ra bệnh bạch biến như thế nào?

A: Tế bào u ác tính B16F10 biểu hiện kháng nguyên biệt hóa tế bào hắc tố. Việc tiêm chủng tạm thời sẽ kích hoạt các tế bào T CD8+ tự phản ứng, trong trường hợp không có CD4+ Tregs, chúng sẽ nhắm mục tiêu và tiêu diệt các tế bào hắc tố biểu bì, dẫn đến tình trạng mất sắc tố tiến triển.

Hỏi: Điểm tương đồng chính với bệnh bạch biến ở người là gì?

Đáp: Mô hình này cho thấy sự thâm nhiễm tế bào T CD8+ ở da, sự mất sắc tố tiến triển (tóc và da), mất tế bào hắc tố và những thay đổi mô bệnh học giống hệt với bệnh bạch biến ở người.

Câu hỏi: Mô hình này có thể được sử dụng cho các nghiên cứu hỗ trợ IND không?

Đ: Vâng. Các nghiên cứu có thể được thực hiện theo các nguyên tắc GLP khi nộp hồ sơ quản lý (FDA, EMA).

Hỏi: Bạn có cung cấp các phác đồ nghiên cứu tùy chỉnh (ví dụ: các liều B16F10 khác nhau, thời gian cạn kiệt Treg) không?

Đ: Chắc chắn rồi. Nhóm khoa học của chúng tôi điều chỉnh các phác đồ cảm ứng, lịch trình điều trị và phân tích điểm cuối cho phù hợp với loại thuốc cụ thể của bạn.