| Số lượng: | |
|---|---|
Có liên quan về mặt lâm sàng - Tóm tắt bệnh viêm da do phóng xạ ở người với ban đỏ cấp tính, bong tróc và xơ hóa mãn tính bằng cách sử dụng điểm RTOG tiêu chuẩn.
Điều khiển theo cơ chế - tổn thương DNA do tia X gây ra, sản xuất ROS và xơ hóa qua trung gian TGF-β phản ánh tổn thương da do xạ trị ở người.
Các điểm cuối toàn diện - Trọng lượng cơ thể, điểm lâm sàng RTOG (thang 0–4), nồng độ TNF-α huyết thanh, mô bệnh học da (điểm HE), thâm nhiễm tế bào viêm, xơ hóa da.
Giá trị tịnh tiến – Lý tưởng để thử nghiệm các chất bảo vệ phóng xạ, chất chống viêm, chất chống oxy hóa và các liệu pháp chữa lành vết thương.
Gói dữ liệu sẵn sàng cho IND – Các nghiên cứu có thể được thực hiện theo nguyên tắc GLP.
Viêm da do bức xạ gây ra bằng tia X ở chuột SD
• Thử nghiệm hiệu quả của chất bảo vệ phóng xạ (amifostine, superoxide effutase) và chất chống viêm (corticosteroid, NSAID)
• Đánh giá các chất chữa lành vết thương, chất chống oxy hóa và chất ức chế TGF-β đối với bệnh xơ hóa mãn tính do bức xạ
• Xác nhận mục tiêu cho các con đường gây viêm và xơ hóa do bức xạ
• Phát hiện dấu ấn sinh học (TNF-α, TGF-β, dấu hiệu stress oxy hóa)
• IND cho phép nghiên cứu dược lý và độc tính
tham số |
Đặc điểm kỹ thuật |
Loài/Chủng |
chuột Sprague-Dawley |
Phương pháp cảm ứng |
Chiếu tia X cục bộ (liều duy nhất: 30–50 Gy hoặc liều phân đoạn) trên vùng da lưng đã cạo, thường là 2–3 cm² khu vực |
Thời gian học |
Cấp tính: 1–4 tuần; Mãn tính: 4–12 tuần (đối với nghiên cứu xơ hóa) |
Điểm cuối chính |
Trọng lượng cơ thể, điểm lâm sàng RTOG (ban đỏ, bong vảy khô/ẩm, loét, xơ hóa), nồng độ TNF-α huyết thanh (ELISA), mô bệnh học da (nhuộm HE với tính điểm thâm nhiễm viêm, độ dày biểu bì, xơ hóa da), tùy chọn: hóa mô miễn dịch (TGF-β, α-SMA, collagen I), dấu hiệu stress oxy hóa (MDA, SOD) Trọng lượng cơ thể, điểm lâm sàng RTOG (ban đỏ, bong vảy khô/ẩm, loét, xơ hóa), nồng độ TNF-α huyết thanh (ELISA), mô bệnh học da (nhuộm HE với tính điểm thâm nhiễm viêm, độ dày biểu bì, xơ hóa da), tùy chọn: hóa mô miễn dịch (TGF-β, α-SMA, collagen I), dấu hiệu stress oxy hóa (MDA, SOD) |
| Kiểm soát tích cực | Amifostine hoặc corticosteroid có sẵn dưới dạng hợp chất chống viêm/bảo vệ phóng xạ tham khảo |
Gói dữ liệu |
Dữ liệu thô, báo cáo phân tích, hình ảnh lâm sàng, hồ sơ ghi điểm RTOG, kết quả ELISA, slide mô học, tin sinh học (tùy chọn) |
Hỏi: Chiếu tia X gây ra viêm da do phóng xạ như thế nào?
Trả lời: Tia X gây tổn thương DNA trực tiếp và sản sinh ROS trong tế bào sừng, tế bào nội mô và tế bào gốc nang lông. Điều này kích hoạt quá trình apoptosis, giải phóng DAMPs, dòng cytokine gây viêm (TNF-α, IL-1β, IL-6) và xơ hóa qua trung gian TGF-β, phục hồi tổn thương da do bức xạ ở người.
Hỏi: Điểm RTOG là gì và nó được đánh giá như thế nào?
Trả lời: Thang điểm tỷ lệ mắc bệnh cấp tính do bức xạ của RTOG (Nhóm Ung thư Xạ trị) đánh giá các phản ứng da từ 0 (không thay đổi) đến 4 (loét, hoại tử). Nó đánh giá ban đỏ, bong vảy khô, bong tróc ẩm và loét, cung cấp đánh giá lâm sàng tiêu chuẩn về mức độ nghiêm trọng của viêm da phóng xạ.
Câu hỏi: Mô hình này có thể được sử dụng cho các nghiên cứu hỗ trợ IND không?
Đ: Vâng. Các nghiên cứu có thể được thực hiện theo các nguyên tắc GLP khi nộp hồ sơ quản lý (FDA, EMA).
Hỏi: Bạn có cung cấp các phác đồ nghiên cứu tùy chỉnh (ví dụ: liều bức xạ khác nhau, lịch trình phân đoạn, thời gian điều trị) không?
Đ: Chắc chắn rồi. Nhóm khoa học của chúng tôi điều chỉnh các phác đồ bức xạ (đơn lẻ so với phân đoạn), lịch trình điều trị (dự phòng hoặc điều trị) và phân tích điểm cuối cho phù hợp với loại thuốc cụ thể của bạn.
Hỏi: Thời gian điển hình cho một nghiên cứu hiệu quả thí điểm là gì?
Đáp: Các nghiên cứu cấp tính (ban đỏ, bong vảy) thường kéo dài 2–4 tuần; nghiên cứu về xơ hóa mãn tính có thể kéo dài đến 8–12 tuần sau chiếu xạ.
