| Tình trạng sẵn có: | |
|---|---|
| Số lượng: | |
Liên quan đến lâm sàng - Chấn thương tái tưới máu do thiếu máu cục bộ là nguyên nhân chính gây ra AKI ở người, bắt chước các tình huống lâm sàng như sốc, phẫu thuật hoặc cấy ghép.
Tiêu chí toàn diện – Creatinine huyết thanh (CREA-S), albumin niệu (ALB), mô bệnh học thận (nhuộm HE) với việc ghi điểm cho tổn thương ống thận, hình thành trụ và viêm.
Điều khiển theo cơ chế - Tóm tắt lại các quá trình sinh lý bệnh quan trọng: thiếu oxy, stress oxy hóa, viêm và chết tế bào ống thận.
Giá trị tịnh tiến – Lý tưởng để thử nghiệm các chất bảo vệ tái tạo, chất chống oxy hóa, thuốc chống viêm và các liệu pháp dựa trên tế bào.
Gói dữ liệu sẵn sàng cho IND – Các nghiên cứu có thể được thực hiện theo nguyên tắc GLP.
Mô hình chấn thương thận cấp tính do thiếu máu cục bộ

• Thử nghiệm hiệu quả của các chất bảo vệ thận (chất chống oxy hóa, thuốc giãn mạch, thuốc chống viêm)
• Đánh giá các liệu pháp dựa trên tế bào (MSC, túi ngoại bào) và các phương pháp tiếp cận y học tái tạo
• Xác nhận mục tiêu cho các con đường tổn thương do thiếu máu cục bộ (các yếu tố gây thiếu oxy, stress oxy hóa, viêm)
• Phát hiện dấu ấn sinh học (dấu hiệu tổn thương thận sớm, chất trung gian gây viêm)
• IND cho phép nghiên cứu dược lý và độc tính
tham số |
Đặc điểm kỹ thuật |
Loài/Chủng |
Chuột C57BL/6 |
Phương pháp cảm ứng |
Kẹp cuống thận hai bên (20–45 phút) dưới gây mê, sau đó tái tưới máu (24–72 giờ) |
Thời gian học |
Cấp tính: 24–72 giờ; bán cấp/mạn tính: tối đa 14 ngày (đối với các nghiên cứu chuyển từ AKI sang CKD) |
Điểm cuối chính |
Creatinine huyết thanh (CREA-S), albumin niệu (ALB), mô bệnh học thận (nhuộm HE với điểm tổn thương ống thận), tùy chọn: BUN, KIM-1, NGAL, dấu hiệu stress oxy hóa (MDA, SOD), cytokine gây viêm (IL-6, TNF-α, MCP-1), xét nghiệm apoptosis TUNEL |
Gói dữ liệu |
Dữ liệu thô, báo cáo phân tích, hóa học lâm sàng, slide mô học (HE), tin sinh học (tùy chọn) |
Câu trả lời 1: Chúng tôi cung cấp mô hình tổn thương thận cấp tính do thiếu máu cục bộ do tái tưới máu sử dụng chuột C57BL/6 để nghiên cứu và đánh giá thuốc liên quan.
A2: Kẹp cuống thận gây thiếu máu cục bộ thận và tổn thương tế bào biểu mô ống thận. Tái tưới máu tiếp tục gây ra căng thẳng oxy hóa và viêm, mô phỏng thành công quá trình bệnh lý của AKI lâm sàng.
A3: Chúng tôi phát hiện creatinine huyết thanh (CREA-S) và albumin (ALB) để đánh giá chức năng thận và tiến hành nhuộm H&E để phân tích các tổn thương bệnh lý ở thận.
Câu trả lời 4: Mô hình được thiết lập thông qua hoạt động tái tưới máu thiếu máu cục bộ lúc 0 giờ. Tất cả các phát hiện và quan sát được hoàn thành sau 24 giờ.