| Số lượng: | |
|---|---|
Liên quan đến lâm sàng - Chấn thương tái tưới máu do thiếu máu cục bộ là nguyên nhân chính gây ra AKI ở người, bắt chước các tình huống lâm sàng như sốc, phẫu thuật hoặc cấy ghép.
Tiêu chí toàn diện – Creatinine huyết thanh (CREA-S), albumin niệu (ALB), mô bệnh học thận (nhuộm HE) với việc ghi điểm cho tổn thương ống thận, hình thành trụ và viêm.
Điều khiển theo cơ chế - Tóm tắt lại các quá trình sinh lý bệnh quan trọng: thiếu oxy, stress oxy hóa, viêm và chết tế bào ống thận.
Giá trị tịnh tiến – Lý tưởng để thử nghiệm các chất bảo vệ tái tạo, chất chống oxy hóa, thuốc chống viêm và các liệu pháp dựa trên tế bào.
Gói dữ liệu sẵn sàng cho IND – Các nghiên cứu có thể được thực hiện theo nguyên tắc GLP.
Mô hình chấn thương thận cấp tính do thiếu máu cục bộ
• Thử nghiệm hiệu quả của các chất bảo vệ thận (chất chống oxy hóa, thuốc giãn mạch, thuốc chống viêm)
• Đánh giá các liệu pháp dựa trên tế bào (MSC, túi ngoại bào) và các phương pháp tiếp cận y học tái tạo
• Xác nhận mục tiêu cho các con đường tổn thương do thiếu máu cục bộ (các yếu tố gây thiếu oxy, stress oxy hóa, viêm)
• Phát hiện dấu ấn sinh học (dấu hiệu tổn thương thận sớm, chất trung gian gây viêm)
• IND cho phép nghiên cứu dược lý và độc tính
tham số |
Đặc điểm kỹ thuật |
Loài/Chủng |
Chuột C57BL/6 |
Phương pháp cảm ứng |
Kẹp cuống thận hai bên (20–45 phút) dưới gây mê, sau đó tái tưới máu (24–72 giờ) |
Thời gian học |
Cấp tính: 24–72 giờ; bán cấp/mạn tính: tối đa 14 ngày (đối với các nghiên cứu chuyển từ AKI sang CKD) |
Điểm cuối chính |
Creatinine huyết thanh (CREA-S), albumin niệu (ALB), mô bệnh học thận (nhuộm HE với điểm tổn thương ống thận), tùy chọn: BUN, KIM-1, NGAL, dấu hiệu stress oxy hóa (MDA, SOD), cytokine gây viêm (IL-6, TNF-α, MCP-1), xét nghiệm apoptosis TUNEL |
Gói dữ liệu |
Dữ liệu thô, báo cáo phân tích, hóa học lâm sàng, slide mô học (HE), tin sinh học (tùy chọn) |
Hỏi: Tái tưới máu do thiếu máu cục bộ gây ra AKI ở chuột như thế nào?
A: Kẹp cuống thận tạm thời làm gián đoạn lưu lượng máu, gây tổn thương do thiếu máu cục bộ cho các tế bào biểu mô ống thận. Sau khi nhả kẹp, việc tái tưới máu sẽ gây ra stress oxy hóa, viêm nhiễm và tổn thương tế bào bổ sung, đỉnh điểm là tổn thương thận cấp tính.
Hỏi: Điểm tương đồng chính với AKI của con người là gì?
Trả lời: Mô hình cho thấy creatinine huyết thanh, albumin niệu, hoại tử ống thận, hình thành trụ và viêm tăng cao, gần giống với AKI do thiếu máu cục bộ ở người được thấy trong bối cảnh sốc, phẫu thuật hoặc cấy ghép.
Câu hỏi: Mô hình này có thể được sử dụng cho các nghiên cứu hỗ trợ IND không?
Đ: Vâng. Các nghiên cứu có thể được thực hiện theo các nguyên tắc GLP khi nộp hồ sơ quản lý (FDA, EMA).
Hỏi: Bạn có cung cấp các phác đồ nghiên cứu tùy chỉnh (ví dụ: thời gian thiếu máu cục bộ khác nhau, kẹp một bên và hai bên) không?
Đ: Chắc chắn rồi. Nhóm khoa học của chúng tôi điều chỉnh thời gian thiếu máu cục bộ, phương pháp kẹp (một bên hoặc hai bên), thời điểm tái tưới máu và phân tích điểm cuối cho phù hợp với loại thuốc cụ thể của bạn.
