Knaagdier Myasthenia Gravis (MG) model

Myasthenia gravis (MG) is een chronische auto-immuunziekte die wordt gekenmerkt door antilichamen die de communicatie tussen zenuwen en spieren verstoren, wat leidt tot zwakte van de skeletspieren, vooral die welke de ogen, mond, keel en ledematen controleren. De ziekte wordt veroorzaakt door auto-antilichamen tegen de acetylcholinereceptor (AChR) op de neuromusculaire kruising. HKeyBio biedt een goed gevalideerd experimenteel auto-immuun myasthenia gravis (EAMG) model geïnduceerd door immunisatie met het R97-116-peptide (overeenkomend met het 97-116-gebied van de AChR-alfa-subeenheid van de rat). Dit model recapituleert de belangrijkste kenmerken van menselijke MG, waaronder spierzwakte, verhoogde anti-AChR-antilichamen en neuromusculaire junctiepathologie, en biedt een krachtig platform voor preklinische werkzaamheidstesten van nieuwe MG-therapieën.

Aantal:
Beschikbaarheid:





Informeer Voeg toe aan winkelwagen

Vorig:

Volgende:

Productbeschrijving

Belangrijkste kenmerken en voordelen

Klinische relevantie – Door R97-116-peptide geïnduceerde EAMG lijkt sterk op menselijke MG, met door antilichamen gemedieerde pathologie en spierzwakte.

Goed gekarakteriseerde eindpunten – lichaamsgewicht, spierkracht (knijpkrachttest), serum-anti-AChR-antilichaamniveaus (ELISA), spierhistopathologie (H&E).

Translationele waarde – Ideaal voor het testen van immunomodulatoren, FcRn-remmers, complementremmers en antigeenspecifieke therapieën.

Soortopties – Verkrijgbaar in Lewis-ratten- en C57BL/6-muizenstammen.

IND Ready Packet – Onderzoek kan worden uitgevoerd volgens de GLP-principes.

Technische gegevens en verificatie

R97-116 peptide-geïnduceerd MG-model

Toepassingsgebieden

• Werkzaamheidstesten van immunomodulatoren (corticosteroïden, mycofenolaatmofetil, cyclosporine), FcRn-remmers, complementremmers (anti-C5) en biologische geneesmiddelen

• Doelvalidatie van door AChR-antilichamen gemedieerde pathologie

• Ontdekking van biomarkers (anti-AChR-antilichamen, complementfactoren)

• Onderzoek naar werkingsmechanismen (MOA) bij auto-immuun-neuromusculaire ziekten

• Farmacologische onderzoeken ter ondersteuning van de IND

Modelspecificaties

domein	Rat MG-model	Muis MG-model
Soort/stam	lewis rat	C57BL/6 muis
inductie methode	Immunisatie en boosting met R97-116-peptide (AChR alfa-subeenheid 97-116) bij CFA
studie tijd	4-8 weken	4-8 weken
kritisch eindpunt	Lichaamsgewicht, spierkracht (knijpkracht), serum anti-AChR antilichaamtiter, spierhistopathologie (H&E), analyse van neuromusculaire juncties (optioneel)	Lichaamsgewicht, spierkracht, serum-anti-AChR-antilichamen
pakket	Ruwe data, analyserapporten, grijpkrachtmetingen, ELISA-data, histologieglaasjes, bio-informatica (optioneel)

❓ Veelgestelde vragen

Vraag: Hoe induceert R97-116-peptide MG?

Antwoord: Het R97-116-peptide komt overeen met het belangrijkste immunogene gebied van de AChR-alfa-subeenheid. Immunisatie met dit peptide in adjuvans veroorzaakt een T-cel-afhankelijke auto-immuunrespons, wat leidt tot de productie van pathogene anti-AChR-antilichamen die de neuromusculaire transmissie verstoren.

Vraag: Wat zijn de belangrijkste overeenkomsten met menselijke MG?

A: Dit model vertoont spierzwakte, verhoogde anti-AChR-antilichamen en complement-gemedieerde schade aan de neuromusculaire junctie, zeer vergelijkbaar met menselijke MG-pathologie.

Vraag: Kan dit model worden gebruikt voor IND-ondersteuningsonderzoeken?

Antwoord: Ja. Studies kunnen worden uitgevoerd volgens de GLP-principes voor indieningen bij de regelgevende instanties (FDA, EMA).

Vraag: Biedt u op maat gemaakte onderzoeksprotocollen aan (bijv. verschillende adjuvantia, doseringsschema's)?

Antwoord: Natuurlijk. Ons wetenschappelijk team stemt immunisatieregimes, behandelplannen en eindpuntanalyses af op uw specifieke kandidaat-geneesmiddel.