Gnagere Myasthenia Gravis (MG) modell

Myasthenia gravis (MG) er en kronisk autoimmun sykdom preget av antistoffer som forstyrrer kommunikasjonen mellom nerver og muskler, noe som fører til svakhet i skjelettmuskulaturen, spesielt de som kontrollerer øyne, munn, svelg og lemmer. Sykdommen er forårsaket av autoantistoffer mot acetylkolinreseptoren (AChR) ved det nevromuskulære krysset. HKeyBio tilbyr en godt validert eksperimentell autoimmun myasthenia gravis (EAMG) modell indusert ved immunisering med R97-116-peptidet (tilsvarer 97-116-regionen til rotte AChR alfa-underenheten). Denne modellen rekapitulerer nøkkeltrekk ved human MG, inkludert muskelsvakhet, forhøyede anti-AChR-antistoffer og nevromuskulær junction-patologi, og gir en kraftig plattform for preklinisk effekttesting av nye MG-terapier.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Hovedtrekk og fordeler

Klinisk relevans – R97-116 peptidindusert EAMG ligner mye på human MG, med antistoffmediert patologi og muskelsvakhet.

Godt karakteriserte endepunkter – kroppsvekt, muskelstyrke (grepsstyrketest), serum anti-AChR antistoffnivåer (ELISA), muskelhistopatologi (H&E).

Translasjonsverdi – Ideell for testing av immunmodulatorer, FcRn-hemmere, komplementhemmere og antigenspesifikke terapier.

Artsalternativer – Tilgjengelig i Lewis-rotte- og C57BL/6-musestammer.

IND Ready Packet – Forskning kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper.

Tekniske data og verifisering

R97-116 peptid-indusert MG-modell

Bruksområder

• Effekttesting av immunmodulatorer (kortikosteroider, mykofenolatmofetil, cyklosporin), FcRn-hemmere, komplementhemmere (anti-C5) og biologiske midler

• Målvalidering av AChR-antistoffmediert patologi

• Biomarkørfunn (anti-AChR-antistoffer, komplementfaktorer)

• Virkningsmekanisme (MOA) forskning i autoimmune nevromuskulære sykdommer

• Farmakologiske studier for å støtte IND

Modellspesifikasjoner

omfang	Rotte MG-modell	Mus MG-modell
Arter/Stamme	lewis rotte	C57BL/6 mus
induksjonsmetode	Immunisering og boosting med R97-116 peptid (AChR alfa underenhet 97-116) i CFA
studietid	4-8 uker	4-8 uker
kritisk endepunkt	Kroppsvekt, muskelstyrke (grepsstyrke), serum anti-AChR antistofftiter, muskelhistopatologi (H&E), nevromuskulær overgangsanalyse (valgfritt)	Kroppsvekt, muskelstyrke, serum anti-AChR antistoffer
pakke	Rådata, analyserapporter, grepstyrkemålinger, ELISA-data, histologiske lysbilder, bioinformatikk (valgfritt)

❓ Vanlige spørsmål

Spørsmål: Hvordan induserer R97-116-peptid MG?

Svar: R97-116-peptidet tilsvarer den viktigste immunogene regionen til AChR alfa-underenheten. Immunisering med dette peptidet i adjuvans utløser en T-celleavhengig autoimmun respons, som fører til produksjon av patogene anti-AChR-antistoffer som forstyrrer nevromuskulær overføring.

Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med menneskelig MG?

A: Denne modellen viser muskelsvakhet, forhøyede anti-AChR-antistoffer og komplementmediert skade på det nevromuskulære krysset, veldig lik human MG-patologi.

Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-støttestudier?

Svar: Ja. Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).

Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige adjuvanser, doseringsregimer)?

Svar: Selvfølgelig. Vårt vitenskapelige team skreddersyr immuniseringsregimer, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.