Nagetier-Myasthenia Gravis (MG)-Modell

Myasthenia gravis (MG) ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die durch Antikörper gekennzeichnet ist, die die Kommunikation zwischen Nerven und Muskeln stören und zu einer Schwäche der Skelettmuskeln führen, insbesondere derjenigen, die Augen, Mund, Rachen und Gliedmaßen kontrollieren. Die Krankheit wird durch Autoantikörper gegen den Acetylcholinrezeptor (AChR) an der neuromuskulären Verbindung verursacht. HKeyBio bietet ein gut validiertes experimentelles Autoimmunmodell für Myasthenia gravis (EAMG), das durch Immunisierung mit dem R97-116-Peptid (entsprechend der 97-116-Region der AChR-Alpha-Untereinheit der Ratte) induziert wird. Dieses Modell rekapituliert die wichtigsten Merkmale der menschlichen MG, einschließlich Muskelschwäche, erhöhte Anti-AChR-Antikörper und Pathologie des neuromuskulären Übergangs, und bietet eine leistungsstarke Plattform für präklinische Wirksamkeitstests neuartiger MG-Therapien.

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Produktbeschreibung

Hauptmerkmale und Vorteile

Klinische Relevanz – R97-116-Peptid-induziertes EAMG ähnelt stark der menschlichen MG, mit Antikörper-vermittelter Pathologie und Muskelschwäche.

Gut charakterisierte Endpunkte – Körpergewicht, Muskelkraft (Griffkrafttest), Serum-Anti-AChR-Antikörperspiegel (ELISA), Muskelhistopathologie (H&E).

Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Immunmodulatoren, FcRn-Inhibitoren, Komplementinhibitoren und antigenspezifischen Therapeutika.

Artenoptionen – Erhältlich in den Stämmen Lewis-Ratte und C57BL/6-Maus.

IND Ready Packet – Forschung kann gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.

Technische Daten und Nachweis

R97-116-Peptid-induziertes MG-Modell

Anwendungsgebiete

• Wirksamkeitsprüfung von Immunmodulatoren (Kortikosteroide, Mycophenolatmofetil, Cyclosporin), FcRn-Inhibitoren, Komplementinhibitoren (Anti-C5) und Biologika

• Zielvalidierung der AChR-Antikörper-vermittelten Pathologie

• Entdeckung von Biomarkern (Anti-AChR-Antikörper, Komplementfaktoren)

• Wirkmechanismusforschung (MOA) bei autoimmunen neuromuskulären Erkrankungen

• Pharmakologische Studien zur Unterstützung von IND

Modellspezifikationen

Umfang	Ratten-MG-Modell	Maus-MG-Modell
Art/Stamm	Lewis-Ratte	C57BL/6-Maus
Induktionsmethode	Immunisierung und Verstärkung mit dem R97-116-Peptid (AChR-Alpha-Untereinheit 97-116) in CFA
Lernzeit	4-8 Wochen	4-8 Wochen
kritischer Endpunkt	Körpergewicht, Muskelkraft (Griffkraft), Serum-Anti-AChR-Antikörpertiter, Muskelhistopathologie (H&E), Analyse der neuromuskulären Verbindung (optional)	Körpergewicht, Muskelkraft, Serum-Anti-AChR-Antikörper
Paket	Rohdaten, Analyseberichte, Griffstärkemessungen, ELISA-Daten, Histologie-Objektträger, Bioinformatik (optional)

❓FAQ

Frage: Wie induziert das R97-116-Peptid MG?

Antwort: Das R97-116-Peptid entspricht der wichtigsten immunogenen Region der AChR-Alpha-Untereinheit. Die Immunisierung mit diesem Peptid im Adjuvans löst eine T-Zell-abhängige Autoimmunreaktion aus, die zur Produktion pathogener Anti-AChR-Antikörper führt, die die neuromuskuläre Übertragung stören.

F: Was sind die Hauptähnlichkeiten zur menschlichen MG?

A: Dieses Modell weist Muskelschwäche, erhöhte Anti-AChR-Antikörper und eine komplementvermittelte Schädigung der neuromuskulären Verbindung auf, die der menschlichen MG-Pathologie sehr ähnlich ist.

F: Kann dieses Modell für IND-Unterstützungsstudien verwendet werden?

Antwort: Ja. Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen für Zulassungsanträge (FDA, EMA) durchgeführt werden.

F: Bieten Sie maßgeschneiderte Studienprotokolle an (z. B. verschiedene Adjuvanzien, Dosierungsschemata)?

Antwort: Natürlich. Unser wissenschaftliches Team passt Impfschemata, Behandlungspläne und Endpunktanalysen an Ihren spezifischen Medikamentenkandidaten an.