Myasthenia Gravis
● Symptomer og årsaker
Myasthenia gravis (MG) er en kronisk autoimmun lidelse der antistoffer ødelegger kommunikasjonen mellom nerver og muskler, noe som resulterer i svakhet i skjelettmuskulaturen. Myasthenia gravis påvirker de frivillige musklene i kroppen, spesielt de som kontrollerer øyne, munn, svelg og lemmer. Sykdommen kan ramme alle i alle aldre, men ses hyppigere hos unge kvinner (20 og 30 år) og menn på 50 år og eldre.
Myasthenia gravis er ikke arvelig, og det er ikke smittsomt. Det utvikler seg vanligvis senere i livet når antistoffer i kroppen angriper normale reseptorer på muskler. Dette blokkerer et kjemikalie som er nødvendig for å stimulere muskelsammentrekning.

Autoimmun patologi i undertyper av myasthenia gravis sykdom er styrt av divergerende mekanismer for immunopatologi. Front. Immunol., 27. mai 2020
● Modeller på plass 【Dato➡modeller】
| ● R97-116-peptid-indusert MG-modell 【Mekanisme】 Myasthenia gravis (MG) er en antistoffmediert, T-celleavhengig, komplementær involvert autoimmun sykdom, karakterisert ved tap av acetylkolinreseptor (AChR) på den postsynaptiske membranen til nevromuskulær overgang og resulterte i nedsatt nevromuskulær overføring og muskelsvakhet. Eksperimentell autoimmun myasthenia gravis (EAMG) kan induseres hos Lewis-rotter ved immunisering med torpedo-acetylkolinreseptor (TAChR) eller et syntetisk peptid som tilsvarer region 97–116 av rotte-AChR α-underenheten (R97-116-peptid), som er en pålitelig modell for utvikling av humant terapeutisk peptid.
|
Myasthenia Gravis
● Symptomer og årsaker
Myasthenia gravis (MG) er en kronisk autoimmun lidelse der antistoffer ødelegger kommunikasjonen mellom nerver og muskler, noe som resulterer i svakhet i skjelettmuskulaturen. Myasthenia gravis påvirker de frivillige musklene i kroppen, spesielt de som kontrollerer øyne, munn, svelg og lemmer. Sykdommen kan ramme alle i alle aldre, men ses hyppigere hos unge kvinner (20 og 30 år) og menn på 50 år og eldre.
Myasthenia gravis er ikke arvelig, og det er ikke smittsomt. Det utvikler seg vanligvis senere i livet når antistoffer i kroppen angriper normale reseptorer på muskler. Dette blokkerer et kjemikalie som er nødvendig for å stimulere muskelsammentrekning.

Autoimmun patologi i undertyper av myasthenia gravis sykdom er styrt av divergerende mekanismer for immunopatologi. Front. Immunol., 27. mai 2020
● Modeller på plass 【Dato➡modeller】
| ● R97-116-peptid-indusert MG-modell 【Mekanisme】 Myasthenia gravis (MG) er en antistoffmediert, T-celleavhengig, komplementær involvert autoimmun sykdom, karakterisert ved tap av acetylkolinreseptor (AChR) på den postsynaptiske membranen til nevromuskulær overgang og resulterte i nedsatt nevromuskulær overføring og muskelsvakhet. Eksperimentell autoimmun myasthenia gravis (EAMG) kan induseres hos Lewis-rotter ved immunisering med torpedo-acetylkolinreseptor (TAChR) eller et syntetisk peptid som tilsvarer region 97–116 av rotte-AChR α-underenheten (R97-116-peptid), som er en pålitelig modell for utvikling av humant terapeutisk peptid.
|