Autoimmun hepatitt
● Symptomer og årsaker
ÅRSAK: HLA- og ikke-HLA-molekyler samt miljøutløsere som virus, toksiner og mikrobiomet har blitt foreslått som nøkkelkomponenter for en T-celle-mediert immunrespons.
CELLULÆR OG MOLEKYLÆR MEKENISME: Presentasjonen av autoantigenisk peptid (AG) til naive CD4+ T-hjelpeceller (TH0) av antigenpresenterende celler (APC, dendrittiske celler (DC)) fører til utskillelse av proinflammatoriske cytokiner (IL-12, IL-6 og TGF-1-cellene til 7- og TH1-B2) som gir utvikling av Th1, Th1 og 7. TH1-celler skiller ut IL-2 og IFN-y, som stimulerer CD8+-celler til å indusere ekspresjon av HLA klasse I- og HLA-klasse II-molekyler på hepatocytter. Tregs og Th2-celler skiller ut IL-4, Il-10 og IL-13 og stimulerer derved modningen av B-celler og plasmaceller som selv produserer autoantistoffer. TH17-celler, som har økt antall korrelerer med graden av leverfibrose, skiller ut proinflammatoriske cytokiner og undertrykker T-regulatoriske celler (Treg). Den numeriske reduksjonen av Tregs fører til svekket toleranse for autoantigener som deretter resulterer i initiering og forlengelse av autoimmun leverskade.

Autoimmun hepatitt
● Symptomer og årsaker
ÅRSAK: HLA- og ikke-HLA-molekyler samt miljøutløsere som virus, toksiner og mikrobiomet har blitt foreslått som nøkkelkomponenter for en T-celle-mediert immunrespons.
CELLULÆR OG MOLEKYLÆR MEKENISME: Presentasjonen av autoantigenisk peptid (AG) til naive CD4+ T-hjelpeceller (TH0) av antigenpresenterende celler (APC, dendrittiske celler (DC)) fører til utskillelse av proinflammatoriske cytokiner (IL-12, IL-6 og TGF-1-cellene til 7- og TH1-B2) som gir utvikling av Th1, Th1 og 7. TH1-celler skiller ut IL-2 og IFN-y, som stimulerer CD8+-celler til å indusere ekspresjon av HLA klasse I- og HLA-klasse II-molekyler på hepatocytter. Tregs og Th2-celler skiller ut IL-4, Il-10 og IL-13 og stimulerer derved modningen av B-celler og plasmaceller som selv produserer autoantistoffer. TH17-celler, som har økt antall korrelerer med graden av leverfibrose, skiller ut proinflammatoriske cytokiner og undertrykker T-regulatoriske celler (Treg). Den numeriske reduksjonen av Tregs fører til svekket toleranse for autoantigener som deretter resulterer i initiering og forlengelse av autoimmun leverskade.
