Atopisk dermatitt (AD)
● Symptomer og årsaker
Pasienter med atopisk dermatitt presenterer klinisk erytematøse plakk i huden, utbrudd, forhøyet serum IgE og T-hjelpecelle type 2(Th2) cytokinnivåer, slik som IL-4 og IL-13. Mikroskopisk viser atopisk dermatittpasienter også epidermal hyperplasi og akkumulering av mastceller og Th2.
Hos noen er atopisk dermatitt relatert til en genvariasjon som påvirker hudens evne til å gi beskyttelse. Hos andre er atopisk dermatitt forårsaket av for mye av bakteriene Staphylococcus aureus på huden.

Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Ny æra av biologisk terapi ved atopisk dermatitt. Expert Opin Biol Ther. 2013;13(4):549-561.
● Modeller på plass 【Dato➡Modeller】
| ●DNCB-indusert AD-modell 【Mekanisme】 Haptener er irriterende stoffer med små molekyler som binder seg til proteiner og fremkaller en immunrespons og har lenge vært brukt til å studere allergisk kontakteksem (ACD). Gjentatte hapten-utfordringer forstyrrer hudbarrieren, kombinert med en Th2-skjev immunrespons. Flertallet av haptener, slik som 2,4-dinitroklorbenzenen(DNCB) og oksazolon(OXA), induserer et responsskifte fra Th1 til Th2 observeres etter gjentatt påføring av hapten, med andre ord kontaktdermatitt til atopisk dermatittlignende hudlesjon.
|
| ●OXA-indusert AD-modell 【Mekanisme】 Haptener er irriterende stoffer med små molekyler som binder seg til proteiner og fremkaller en immunrespons og har lenge vært brukt til å studere allergisk kontakteksem (ACD). Gjentatte hapten-utfordringer forstyrrer hudbarrieren, kombinert med en Th2-skjev immunrespons. Flertallet av haptener, slik som 2,4-dinitroklorbenzenen(DNCB) og oksazolon(OXA), induserer et responsskifte fra Th1 til Th2 observeres etter gjentatt påføring av hapten, med andre ord kontaktdermatitt til atopisk dermatittlignende hudlesjon.
|
| ●MC903-indusert AD-modell 【Mekanisme】 MC903 (kalsipotriol) er en aktiv vitamin D-analog uten å påvirke kalsiummetabolismen og har blitt brukt til psoriasispasienter. Det induserer irriterende hudbetennelse hos noen psoriasispasienter som en bivirkning. Hos mus oppregulerer MC903 TSLP og induserer atopisk sykdomslignende hudbetennelse på en TSLP-avhengig måte. Samlet lar MC903-modellen oss utforske hvordan type 2 hudbetennelser initieres av TSLP og å analysere rollene til ulike immunceller, spesielt i den tidlige perioden med betennelser.
|
| ●FITC-indusert BALB/c AD-modell 【Mekanisme】 Musene viste normal migrasjon og modning av huddendrittiske celler og induksjon av haptenspesifikke T-celler i sensibiliseringsfasen av FITC-indusert AD, og normal induksjon av lokal betennelse i utløsningsfasen av FITC-indusert AD. På den annen side viste disse musene redusert skrapefrekvens og varighet under FITC-indusert AD.
|
Atopisk dermatitt (AD)
● Symptomer og årsaker
Pasienter med atopisk dermatitt presenterer klinisk erytematøse plakk i huden, utbrudd, forhøyet serum IgE og T-hjelpecelle type 2(Th2) cytokinnivåer, slik som IL-4 og IL-13. Mikroskopisk viser atopisk dermatittpasienter også epidermal hyperplasi og akkumulering av mastceller og Th2.
Hos noen er atopisk dermatitt relatert til en genvariasjon som påvirker hudens evne til å gi beskyttelse. Hos andre er atopisk dermatitt forårsaket av for mye av bakteriene Staphylococcus aureus på huden.

Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Ny æra av biologisk terapi ved atopisk dermatitt. Expert Opin Biol Ther. 2013;13(4):549-561.
● Modeller på plass 【Dato➡Modeller】
| ●DNCB-indusert AD-modell 【Mekanisme】 Haptener er irriterende stoffer med små molekyler som binder seg til proteiner og fremkaller en immunrespons og har lenge vært brukt til å studere allergisk kontakteksem (ACD). Gjentatte hapten-utfordringer forstyrrer hudbarrieren, kombinert med en Th2-skjev immunrespons. Flertallet av haptener, slik som 2,4-dinitroklorbenzenen(DNCB) og oksazolon(OXA), induserer et responsskifte fra Th1 til Th2 observeres etter gjentatt påføring av hapten, med andre ord kontaktdermatitt til atopisk dermatittlignende hudlesjon.
|
| ●OXA-indusert AD-modell 【Mekanisme】 Haptener er irriterende stoffer med små molekyler som binder seg til proteiner og fremkaller en immunrespons og har lenge vært brukt til å studere allergisk kontakteksem (ACD). Gjentatte hapten-utfordringer forstyrrer hudbarrieren, kombinert med en Th2-skjev immunrespons. Flertallet av haptener, slik som 2,4-dinitroklorbenzenen(DNCB) og oksazolon(OXA), induserer et responsskifte fra Th1 til Th2 observeres etter gjentatt påføring av hapten, med andre ord kontaktdermatitt til atopisk dermatittlignende hudlesjon.
|
| ●MC903-indusert AD-modell 【Mekanisme】 MC903 (kalsipotriol) er en aktiv vitamin D-analog uten å påvirke kalsiummetabolismen og har blitt brukt til psoriasispasienter. Det induserer irriterende hudbetennelse hos noen psoriasispasienter som en bivirkning. Hos mus oppregulerer MC903 TSLP og induserer atopisk sykdomslignende hudbetennelse på en TSLP-avhengig måte. Samlet lar MC903-modellen oss utforske hvordan type 2 hudbetennelser initieres av TSLP og å analysere rollene til ulike immunceller, spesielt i den tidlige perioden med betennelser.
|
| ●FITC-indusert BALB/c AD-modell 【Mekanisme】 Musene viste normal migrasjon og modning av huddendrittiske celler og induksjon av haptenspesifikke T-celler i sensibiliseringsfasen av FITC-indusert AD, og normal induksjon av lokal betennelse i utløsningsfasen av FITC-indusert AD. På den annen side viste disse musene redusert skrapefrekvens og varighet under FITC-indusert AD.
|