Eosinofil esophagitis (EOE)
● Symptomer og årsaker
Eksponeringer i tidlig liv, genetiske faktorer og en atopisk tilstand øker sannsynligvis sykdomsmottakeligheten ved eosinofil øsofagitt. Eksponering for antigener får spiserøret til å frigjøre Alarmins, IL-33 og tymiske stromal lymfopoietin (TSLP). Disse cytokinene stimulerer igjen T-helper type 2 (Th2) cellers sekresjon av IL-13, IL-4 og IL-5. IL-13 og IL-4 stimulerer endringene som er sett i spiserøret epitel, inkludert basalcellehyperplasi og utvidede intracellulære rom. Kjemotaksiner, Eotaxin-3 og IL-5, fører til granulocyttinfiltrasjon. Det blandede cytokinmiljøet bidrar også til aktivering av fibroblaster i lamina propria, kollagenavsetning og vevsstivhet.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.
Eosinofil esophagitis (EOE)
● Symptomer og årsaker
Eksponeringer i tidlig liv, genetiske faktorer og en atopisk tilstand øker sannsynligvis sykdomsmottakeligheten ved eosinofil øsofagitt. Eksponering for antigener får spiserøret til å frigjøre Alarmins, IL-33 og tymiske stromal lymfopoietin (TSLP). Disse cytokinene stimulerer igjen T-helper type 2 (Th2) cellers sekresjon av IL-13, IL-4 og IL-5. IL-13 og IL-4 stimulerer endringene som er sett i spiserøret epitel, inkludert basalcellehyperplasi og utvidede intracellulære rom. Kjemotaksiner, Eotaxin-3 og IL-5, fører til granulocyttinfiltrasjon. Det blandede cytokinmiljøet bidrar også til aktivering av fibroblaster i lamina propria, kollagenavsetning og vevsstivhet.
doi: 10.1001/jama.2021.14920.