Eosinofil øsofagitt (EOE)
● Symptomer og årsaker
Tidlige eksponeringer, genetiske faktorer og en atopisk tilstand øker sannsynligvis sykdomsfølsomheten ved eosinofil øsofagitt. Eksponering for antigener fører til at esophageal epitel frigjør alarminer, IL-33 og tymisk stromal lymfopoietin (TSLP). Disse cytokinene stimulerer igjen T-hjelper type 2 (Th2)-cellenes sekresjon av IL-13, IL-4 og IL-5. IL-13 og IL-4 stimulerer endringene som sees i esophageal epitel, inkludert basalcellehyperplasi og utvidede intracellulære rom. Kjemotaksiner, eotaksin-3 og IL-5, fører til granulocyttinfiltrasjon. Det blandede cytokinmiljøet bidrar også til aktivering av fibroblaster i lamina propria, kollagenavsetning og vevsstivhet.

doi:10.1001/jama.2021.14920.
Eosinofil øsofagitt (EOE)
● Symptomer og årsaker
Tidlige eksponeringer, genetiske faktorer og en atopisk tilstand øker sannsynligvis sykdomsfølsomheten ved eosinofil øsofagitt. Eksponering for antigener fører til at esophageal epitel frigjør alarminer, IL-33 og tymisk stromal lymfopoietin (TSLP). Disse cytokinene stimulerer igjen T-hjelper type 2 (Th2)-cellenes sekresjon av IL-13, IL-4 og IL-5. IL-13 og IL-4 stimulerer endringene som sees i esophageal epitel, inkludert basalcellehyperplasi og utvidede intracellulære rom. Kjemotaksiner, eotaksin-3 og IL-5, fører til granulocyttinfiltrasjon. Det blandede cytokinmiljøet bidrar også til aktivering av fibroblaster i lamina propria, kollagenavsetning og vevsstivhet.

doi:10.1001/jama.2021.14920.