Psoriasis er en hudsykdom som forårsaker utslett med kløende, skjellete flekker, oftest på knærne, albuene, bagasjerommet og hodebunnen.
Psoriasis antas å være et immunsystemproblem som får hudceller til å vokse raskere enn vanlig. I den vanligste typen psoriasis, kjent som plakk -psoriasis, resulterer denne raske omsetningen av celler i tørre, skjellete lapper.
【Mekanisme】 IL-23 induserer CCR6+ γδ T-celler, som har den sentrale rollen i psoriasis-lignende hudbetennelse hos mus for å produsere IL-17A og IL-22.
Den intradermale injeksjonen av IL-23 representerer en mekanistisk murin modell som rekapitulerer aktivering av kritiske veier assosiert med patofysiologien til psoriasis (dvs. produksjon av IL-17 og antimikrobielle midler, sammen med epidermal og dermal betennelse).
● IL-23+IMQ induserte mus psoriasis-modell
【Mekanisme】 IL-23 induserer CCR6+ γδ T-celler, som har den sentrale rollen i psoriasis-lignende hudbetennelse hos mus for å produsere IL-17A og IL-22.
Imiquimod (IMQ), en bompengelignende reseptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler når den induseres, og dets interaksjon med TLR induserer produksjonen av type ⅰ IFN-a, noe som fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen tilbakemeldingssløyfe.
● IL-23+IL-36 induserte mus psoriasis-modell
【Mekanisme】 IL-23 induserer CCR6+ γδ T-celler, som har den sentrale rollen i psoriasis-lignende hudbetennelse hos mus for å produsere IL-17A og IL-22. IL-36 induserer produksjonen av CXCL1 og CCL20 fra keratinocytter og fibroblaster og tiltrekker seg nøytrofiler og T-celler; IL-36 oppregulerer uttrykket av keratinocyttmitogener, så som granulocyttkolonistimulerende faktor og transformerende vekstfaktor α i keratinocytter; og IL-36 induserer produksjonen av IL-36 i keratinocytter på en autokrin måte. Den frigjorte IL-36 oppregulerer produksjonen av IL-23 fra aktiverte DC-er, så vel som spredning og kjemokininduksjon av keratinocytter. De rekrutterte T-celler er rettet av IL-23 for å produsere IL-17A og IL-22, og disse Th17-cytokinene akselererer ytterligere keratinocyttproliferasjon og neutrofil infiltrasjon.
● IMQ induserte mus psoriasis -modell
【Mekanisme】 imiquimod (IMQ), en bompengelignende reseptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler når den induseres, og dens interaksjon med TLR induserer produksjonen av type ⅰ IFN-a, noe som fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen tilbakemeldingssløyfe.
Topisk IMQ -behandling er kjent for å forverre psoriasis hos håndterte pasienter, både på det lokale stedet for IMQ -behandling og distalt. Hos mus induserer aktuell IMQ en PSO-lignende sykdom og brukes mye i feltet for å studere grunnleggende mekanismer og farmakologisk effekt.
Psoriasis
● Symptomer og årsaker
Psoriasis er en hudsykdom som forårsaker utslett med kløende, skjellete flekker, oftest på knærne, albuene, bagasjerommet og hodebunnen.
Psoriasis antas å være et immunsystemproblem som får hudceller til å vokse raskere enn vanlig. I den vanligste typen psoriasis, kjent som plakk -psoriasis, resulterer denne raske omsetningen av celler i tørre, skjellete lapper.
【Mekanisme】 IL-23 induserer CCR6+ γδ T-celler, som har den sentrale rollen i psoriasis-lignende hudbetennelse hos mus for å produsere IL-17A og IL-22.
Den intradermale injeksjonen av IL-23 representerer en mekanistisk murin modell som rekapitulerer aktivering av kritiske veier assosiert med patofysiologien til psoriasis (dvs. produksjon av IL-17 og antimikrobielle midler, sammen med epidermal og dermal betennelse).
● IL-23+IMQ induserte mus psoriasis-modell
【Mekanisme】 IL-23 induserer CCR6+ γδ T-celler, som har den sentrale rollen i psoriasis-lignende hudbetennelse hos mus for å produsere IL-17A og IL-22.
Imiquimod (IMQ), en bompengelignende reseptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler når den induseres, og dets interaksjon med TLR induserer produksjonen av type ⅰ IFN-a, noe som fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen tilbakemeldingssløyfe.
● IL-23+IL-36 induserte mus psoriasis-modell
【Mekanisme】 IL-23 induserer CCR6+ γδ T-celler, som har den sentrale rollen i psoriasis-lignende hudbetennelse hos mus for å produsere IL-17A og IL-22. IL-36 induserer produksjonen av CXCL1 og CCL20 fra keratinocytter og fibroblaster og tiltrekker seg nøytrofiler og T-celler; IL-36 oppregulerer uttrykket av keratinocyttmitogener, så som granulocyttkolonistimulerende faktor og transformerende vekstfaktor α i keratinocytter; og IL-36 induserer produksjonen av IL-36 i keratinocytter på en autokrin måte. Den frigjorte IL-36 oppregulerer produksjonen av IL-23 fra aktiverte DC-er, så vel som spredning og kjemokininduksjon av keratinocytter. De rekrutterte T-celler er rettet av IL-23 for å produsere IL-17A og IL-22, og disse Th17-cytokinene akselererer ytterligere keratinocyttproliferasjon og neutrofil infiltrasjon.
● IMQ induserte mus psoriasis -modell
【Mekanisme】 imiquimod (IMQ), en bompengelignende reseptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler når den induseres, og dens interaksjon med TLR induserer produksjonen av type ⅰ IFN-a, noe som fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen tilbakemeldingssløyfe.
Topisk IMQ -behandling er kjent for å forverre psoriasis hos håndterte pasienter, både på det lokale stedet for IMQ -behandling og distalt. Hos mus induserer aktuell IMQ en PSO-lignende sykdom og brukes mye i feltet for å studere grunnleggende mekanismer og farmakologisk effekt.
