Psoriasis
● Symptomer og årsaker
Psoriasis er en hudsykdom som forårsaker utslett med kløende, skjellete flekker, oftest på knær, albuer, kropp og hodebunn.
Psoriasis antas å være et immunsystemproblem som får hudceller til å vokse raskere enn vanlig. I den vanligste typen psoriasis, kjent som plakkpsoriasis, resulterer denne raske omsetningen av celler i tørre, skjellete flekker.

Oliveira ALB, Monteiro VVS; Resveratrol rolle i autoimmun sykdom-En mini-anmeldelse. Næringsstoffer. 1. desember 2017; 9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Modeller på plass 【Dato➡modeller】
| ● IL-23-indusert musepsoriasismodell 【Mekanisme】 IL-23 induserer CCR6+ γδ T-celler, som har den sentrale rollen i psoriasis-lignende hudbetennelse hos mus som produserer IL-17A og IL-22. Den intradermale injeksjonen av IL-23 representerer en mekanistisk murin modell som rekapitulerer aktivering av kritiske veier assosiert med patofysiologien til psoriasis (dvs. produksjon av IL-17 og antimikrobielle midler, sammen med epidermal og dermal betennelse).
|
●IL-23+IMQ-indusert mus psoriasismodell 【Mekanisme】 IL-23 induserer CCR6+ γδ T-celler, som har den sentrale rollen i psoriasis-lignende hudbetennelse hos mus som produserer IL-17A og IL-22. Imiquimod (IMQ), en Toll-lignende reseptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler når det induseres, og dets interaksjon med TLR induserer produksjonen av type ⅰ IFN-α, noe som fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen tilbakemeldingssløyfe.
|
● IL-23+IL-36-indusert musepsoriasismodell 【Mekanisme】 IL-23 induserer CCR6+ γδ T-celler, som har den sentrale rollen i psoriasis-lignende hudbetennelse hos mus som produserer IL-17A og IL-22. IL-36 induserer produksjonen av CXCL1 og CCL20 fra keratinocytter og fibroblaster og tiltrekker nøytrofiler og T-celler; IL-36 oppregulerer ekspresjonen av keratinocyttmitogenene, slik som granulocyttkolonistimulerende faktor og transformerende vekstfaktor α i keratinocytter; og IL-36 induserer produksjonen av IL-36 i keratinocytter på en autokrin måte. Det frigjorte IL-36 oppregulerer produksjonen av IL-23 fra aktiverte DC-er, så vel som spredning og kjemokin-induksjon av keratinocytter. De rekrutterte T-cellene ledes av IL-23 til å produsere IL-17A og IL-22, og disse Th17-cytokinene akselererer keratinocyttproliferasjon og nøytrofil infiltrasjon ytterligere.
|
● IMQ-indusert mus Psoriasis-modell 【Mekanisme】 Imiquimod (IMQ), en Toll-lignende reseptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler når det induseres, og dets interaksjon med TLR induserer produksjonen av type ⅰ IFN-α, noe som fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen tilbakemeldingssløyfe. Topisk IMQ-behandling er kjent for å forverre psoriasis hos behandlede pasienter, både på det lokale stedet for IMQ-behandling og distalt. Hos mus induserer topisk IMQ en Pso-lignende sykdom og brukes mye i feltet for å studere grunnleggende mekanismer og farmakologisk effekt.
|
Psoriasis
● Symptomer og årsaker
Psoriasis er en hudsykdom som forårsaker utslett med kløende, skjellete flekker, oftest på knær, albuer, kropp og hodebunn.
Psoriasis antas å være et immunsystemproblem som får hudceller til å vokse raskere enn vanlig. I den vanligste typen psoriasis, kjent som plakkpsoriasis, resulterer denne raske omsetningen av celler i tørre, skjellete flekker.

Oliveira ALB, Monteiro VVS; Resveratrol rolle i autoimmun sykdom-En mini-anmeldelse. Næringsstoffer. 1. desember 2017; 9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Modeller på plass 【Dato➡modeller】
| ● IL-23-indusert musepsoriasismodell 【Mekanisme】 IL-23 induserer CCR6+ γδ T-celler, som har den sentrale rollen i psoriasis-lignende hudbetennelse hos mus som produserer IL-17A og IL-22. Den intradermale injeksjonen av IL-23 representerer en mekanistisk murin modell som rekapitulerer aktivering av kritiske veier assosiert med patofysiologien til psoriasis (dvs. produksjon av IL-17 og antimikrobielle midler, sammen med epidermal og dermal betennelse).
|
●IL-23+IMQ-indusert mus psoriasismodell 【Mekanisme】 IL-23 induserer CCR6+ γδ T-celler, som har den sentrale rollen i psoriasis-lignende hudbetennelse hos mus som produserer IL-17A og IL-22. Imiquimod (IMQ), en Toll-lignende reseptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler når det induseres, og dets interaksjon med TLR induserer produksjonen av type ⅰ IFN-α, noe som fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen tilbakemeldingssløyfe.
|
● IL-23+IL-36-indusert musepsoriasismodell 【Mekanisme】 IL-23 induserer CCR6+ γδ T-celler, som har den sentrale rollen i psoriasis-lignende hudbetennelse hos mus som produserer IL-17A og IL-22. IL-36 induserer produksjonen av CXCL1 og CCL20 fra keratinocytter og fibroblaster og tiltrekker nøytrofiler og T-celler; IL-36 oppregulerer ekspresjonen av keratinocyttmitogenene, slik som granulocyttkolonistimulerende faktor og transformerende vekstfaktor α i keratinocytter; og IL-36 induserer produksjonen av IL-36 i keratinocytter på en autokrin måte. Det frigjorte IL-36 oppregulerer produksjonen av IL-23 fra aktiverte DC-er, så vel som spredning og kjemokin-induksjon av keratinocytter. De rekrutterte T-cellene ledes av IL-23 til å produsere IL-17A og IL-22, og disse Th17-cytokinene akselererer keratinocyttproliferasjon og nøytrofil infiltrasjon ytterligere.
|
● IMQ-indusert mus Psoriasis-modell 【Mekanisme】 Imiquimod (IMQ), en Toll-lignende reseptoragonist, danner et immunkompleks med endogene molekyler når det induseres, og dets interaksjon med TLR induserer produksjonen av type ⅰ IFN-α, noe som fører til psoriasis-lignende hudskade i sin egen tilbakemeldingssløyfe. Topisk IMQ-behandling er kjent for å forverre psoriasis hos behandlede pasienter, både på det lokale stedet for IMQ-behandling og distalt. Hos mus induserer topisk IMQ en Pso-lignende sykdom og brukes mye i feltet for å studere grunnleggende mekanismer og farmakologisk effekt.
|