Atopisk dermatitt (AD)
● Symptomer og årsaker
Pasienter med atopisk dermatitt presenterer klinisk erytematøse plakk i huden, utbrudd, forhøyet serum IgE og T-hjelpecelle type 2(Th2) cytokinnivåer, slik som IL-4 og IL-13. Mikroskopisk viser atopisk dermatittpasienter også epidermal hyperplasi og akkumulering av mastceller og Th2.
Hos noen er atopisk dermatitt relatert til en genvariasjon som påvirker hudens evne til å gi beskyttelse. Hos andre er atopisk dermatitt forårsaket av for mye av bakteriene Staphylococcus aureus på huden.

Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Ny æra av biologisk terapi ved atopisk dermatitt. Expert Opin Biol Ther. 2013;13(4):549-561.
● Modeller på plass 【Dato➡modeller】
| ●DNCB-indusert NHP AD-modell 【Mekanisme】 Haptener er irriterende stoffer med små molekyler som binder seg til proteiner og fremkaller en immunrespons og har lenge vært brukt til å studere allergisk kontakteksem (ACD). Gjentatte hapten-utfordringer forstyrrer hudbarrieren, kombinert med en Th2-skjev immunrespons. Flertallet av haptener, slik som 2,4-dinitroklorbenzenen(DNCB) og oksazolon(OXA), induserer et responsskifte fra Th1 til Th2 observeres etter gjentatt påføring av hapten, med andre ord kontaktdermatitt til atopisk dermatittlignende hudlesjon.
|
Atopisk dermatitt (AD)
● Symptomer og årsaker
Pasienter med atopisk dermatitt presenterer klinisk erytematøse plakk i huden, utbrudd, forhøyet serum IgE og T-hjelpecelle type 2(Th2) cytokinnivåer, slik som IL-4 og IL-13. Mikroskopisk viser atopisk dermatittpasienter også epidermal hyperplasi og akkumulering av mastceller og Th2.
Hos noen er atopisk dermatitt relatert til en genvariasjon som påvirker hudens evne til å gi beskyttelse. Hos andre er atopisk dermatitt forårsaket av for mye av bakteriene Staphylococcus aureus på huden.

Guttman-Yassky E, Dhingra N, Leung DY. Ny æra av biologisk terapi ved atopisk dermatitt. Expert Opin Biol Ther. 2013;13(4):549-561.
● Modeller på plass 【Dato➡modeller】
| ●DNCB-indusert NHP AD-modell 【Mekanisme】 Haptener er irriterende stoffer med små molekyler som binder seg til proteiner og fremkaller en immunrespons og har lenge vært brukt til å studere allergisk kontakteksem (ACD). Gjentatte hapten-utfordringer forstyrrer hudbarrieren, kombinert med en Th2-skjev immunrespons. Flertallet av haptener, slik som 2,4-dinitroklorbenzenen(DNCB) og oksazolon(OXA), induserer et responsskifte fra Th1 til Th2 observeres etter gjentatt påføring av hapten, med andre ord kontaktdermatitt til atopisk dermatittlignende hudlesjon.
|