Systemisk lupus erythematosus (SLE)
● Symptomer og årsaker
SLE er en kompleks heterogen sykdom preget av autoantistoffproduksjon og immunkompleksavsetning etterfulgt av skade på målvev. Det er det folk flest mener når de refererer til «lupus». De vanligste symptomene inkluderer: hudutslett, smerte eller hevelse i leddene (leddgikt), hevelse i føttene og rundt øynene (vanligvis på grunn av nyrepåvirkning), ekstrem tretthet, lav feber.
Eksperter vet ikke hva som forårsaker systemisk lupus erythematosus, men lupus og andre autoimmune sykdommer forekommer i familier.

Liu, Z., Davidson, A. Å temme lupus – en ny forståelse av patogenese fører til kliniske fremskritt. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modeller på plass 【Dato➡Modeller】
|
| ● Pristane-indusert C57BL/6 SLE-modell 【Mekanisme】 Pristane er en mineralolje som ble gitt intraperitonealt i C57BL/6-mus for å indusere peritoneal irritasjon og øke utbyttet av monoklonale antistoffer fra ascites når hybridomer senere ble injisert. Satoh et al bemerket at mus som ble injisert med pristan, etter et antall måneder utviklet en lupuslignende sykdom med immunkompleks glomerulonefritt, mild erosiv artritt og mange lupusassosierte autoantistoffer.
|
| ● TLR-7 Agonist-indusert C57BL/6 SLE-modell 【Mekanisme】 Flere studier har vist at endret Toll-like receptor (TLR) signalering bidrar til initiering og/eller forverring av lupus hos mennesker og i murine modeller. De siste årene har det vist seg at TLR-7 og TLR-9, som registrerer henholdsvis enkelttrådet RNA og umetylert DNA, bidrar til utviklingen av autoimmune sykdommer som revmatoid artritt, SLE og psoriasis. Mus behandlet med TLR7-agonisten imiquimod (IMQ) ble betydelig oppregulert, noe som førte til systemisk autoimmun sykdom.
|
| ● ALD-DNA-indusert BALB/c SLE-modell 【Mekanisme】 Hovedkarakteristikken til SLE er produksjonen av anti-dobbeltstrenget DNA (anti-dsDNA) Abs. Immunisering med aktivert lymfocyttavledet DNA (ALD-DNA) kan indusere et systemisk lupus erythematosus-lignende syndrom hos syngene mus, som ligner mye på human SLE-patogenese. Denne modellen kan bidra til å belyse mekanismen som er involvert i SLE-utvikling.
|
Systemisk lupus erythematosus (SLE)
● Symptomer og årsaker
SLE er en kompleks heterogen sykdom preget av autoantistoffproduksjon og immunkompleksavsetning etterfulgt av skade på målvev. Det er det folk flest mener når de refererer til «lupus». De vanligste symptomene inkluderer: hudutslett, smerte eller hevelse i leddene (leddgikt), hevelse i føttene og rundt øynene (vanligvis på grunn av nyrepåvirkning), ekstrem tretthet, lav feber.
Eksperter vet ikke hva som forårsaker systemisk lupus erythematosus, men lupus og andre autoimmune sykdommer forekommer i familier.

Liu, Z., Davidson, A. Å temme lupus – en ny forståelse av patogenese fører til kliniske fremskritt. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modeller på plass 【Dato➡Modeller】
|
| ● Pristane-indusert C57BL/6 SLE-modell 【Mekanisme】 Pristane er en mineralolje som ble gitt intraperitonealt i C57BL/6-mus for å indusere peritoneal irritasjon og øke utbyttet av monoklonale antistoffer fra ascites når hybridomer senere ble injisert. Satoh et al bemerket at mus som ble injisert med pristan, etter et antall måneder utviklet en lupuslignende sykdom med immunkompleks glomerulonefritt, mild erosiv artritt og mange lupusassosierte autoantistoffer.
|
| ● TLR-7 Agonist-indusert C57BL/6 SLE-modell 【Mekanisme】 Flere studier har vist at endret Toll-like receptor (TLR) signalering bidrar til initiering og/eller forverring av lupus hos mennesker og i murine modeller. De siste årene har det vist seg at TLR-7 og TLR-9, som registrerer henholdsvis enkelttrådet RNA og umetylert DNA, bidrar til utviklingen av autoimmune sykdommer som revmatoid artritt, SLE og psoriasis. Mus behandlet med TLR7-agonisten imiquimod (IMQ) ble betydelig oppregulert, noe som førte til systemisk autoimmun sykdom.
|
| ● ALD-DNA-indusert BALB/c SLE-modell 【Mekanisme】 Hovedkarakteristikken til SLE er produksjonen av anti-dobbeltstrenget DNA (anti-dsDNA) Abs. Immunisering med aktivert lymfocyttavledet DNA (ALD-DNA) kan indusere et systemisk lupus erythematosus-lignende syndrom hos syngene mus, som ligner mye på human SLE-patogenese. Denne modellen kan bidra til å belyse mekanismen som er involvert i SLE-utvikling.
|