Systemisk lupus erythematosus (SLE)
● Symptomer og årsaker
SLE er en kompleks heterogen sykdom preget av autoantistoffproduksjon og immunkompleksavsetning etterfulgt av skade på målvev. Det er det folk flest mener når de refererer til 'lupus '. De vanligste symptomene inkluderer: hudutslett, smerter eller hevelse i leddene (leddgikt), hevelse i føttene og rundt øynene (vanligvis på grunn av nyreinvolvering), ekstrem utmattelse, lave feber.
Eksperter vet ikke hva som forårsaker systemisk lupus erythematosus, men lupus og andre autoimmune sykdommer kjøres i familier.
Liu, Z., Davidson, A. Taming Lupus - En ny forståelse av patogenese fører til kliniske fremskritt. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modeller på plass 【Dato➡modeller】
● Pristane induserte C57BL/6 SLE -modell 【Mekanisme】 Pristan er en mineralolje som ble gitt intraperitonealt i C57BL/6 mus for å indusere peritoneal irritasjon og forbedre utbyttet av monoklonale antistoffer fra ascites når hybridomer deretter ble injisert. Satoh et al bemerket at pristaninjiserte mus, etter et antall måneder, utviklet en lupuslignende sykdom med immunkompleks glomerulonefritt, mild erosiv leddgikt og mange lupus-assosierte autoantistoffer. |
● TLR-7 Agonist indusert C57BL/6 SLE-modell 【Mekanisme】 Flere studier har vist at endret bompengelignende reseptor (TLR) signalering bidrar til initiering og/eller forverring av lupus hos mennesker og i murine modeller. De siste årene har det vist seg at TLR-7 og TLR-9, som føler henholdsvis enkeltstrenget RNA og umetylert DNA, bidrar til utvikling av autoimmune sykdommer som revmatoid artritt, SLE og psoriasis. Mus behandlet med TLR7-agonisten imiquimod (IMQ) oppregulerte betydelig, noe som førte til systemisk autoimmun sykdom. |
● ALD-DNA induserte BALB/C SLE-modell 【Mekanisme】 Hovedkarakteristikken for SLE er produksjonen av anti-double strandet DNA (anti-dsDNA) abs. Immunisering med aktivert lymfocytt-avledet DNA (ALD-DNA) kan indusere et systemisk lupus erythematosus-lignende syndrom i syngene mus, og ligner på humant SLE-patogenese. Denne modellen kan bidra til å belyse mekanismen i volved i SLE -utvikling. |
Systemisk lupus erythematosus (SLE)
● Symptomer og årsaker
SLE er en kompleks heterogen sykdom preget av autoantistoffproduksjon og immunkompleksavsetning etterfulgt av skade på målvev. Det er det folk flest mener når de refererer til 'lupus '. De vanligste symptomene inkluderer: hudutslett, smerter eller hevelse i leddene (leddgikt), hevelse i føttene og rundt øynene (vanligvis på grunn av nyreinvolvering), ekstrem utmattelse, lave feber.
Eksperter vet ikke hva som forårsaker systemisk lupus erythematosus, men lupus og andre autoimmune sykdommer kjøres i familier.
Liu, Z., Davidson, A. Taming Lupus - En ny forståelse av patogenese fører til kliniske fremskritt. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Modeller på plass 【Dato➡modeller】
● Pristane induserte C57BL/6 SLE -modell 【Mekanisme】 Pristan er en mineralolje som ble gitt intraperitonealt i C57BL/6 mus for å indusere peritoneal irritasjon og forbedre utbyttet av monoklonale antistoffer fra ascites når hybridomer deretter ble injisert. Satoh et al bemerket at pristaninjiserte mus, etter et antall måneder, utviklet en lupuslignende sykdom med immunkompleks glomerulonefritt, mild erosiv leddgikt og mange lupus-assosierte autoantistoffer. |
● TLR-7 Agonist indusert C57BL/6 SLE-modell 【Mekanisme】 Flere studier har vist at endret bompengelignende reseptor (TLR) signalering bidrar til initiering og/eller forverring av lupus hos mennesker og i murine modeller. De siste årene har det vist seg at TLR-7 og TLR-9, som føler henholdsvis enkeltstrenget RNA og umetylert DNA, bidrar til utvikling av autoimmune sykdommer som revmatoid artritt, SLE og psoriasis. Mus behandlet med TLR7-agonisten imiquimod (IMQ) oppregulerte betydelig, noe som førte til systemisk autoimmun sykdom. |
● ALD-DNA induserte BALB/C SLE-modell 【Mekanisme】 Hovedkarakteristikken for SLE er produksjonen av anti-double strandet DNA (anti-dsDNA) abs. Immunisering med aktivert lymfocytt-avledet DNA (ALD-DNA) kan indusere et systemisk lupus erythematosus-lignende syndrom i syngene mus, og ligner på humant SLE-patogenese. Denne modellen kan bidra til å belyse mekanismen i volved i SLE -utvikling. |