Aldersrelatert makuladegenerasjon
● Symptomer og årsaker
Aldersrelatert makuladegenerasjon påvirker fotoreseptorer, retinalt pigmentepitel, Bruch-membranen og choriocapillaris (det innerste laget av årehinnen) i makula, den sentrale delen av netthinnen som er ansvarlig for skarpt syn. AMD er en multifaktoriell sykdom relatert til aldring, genetisk følsomhet og miljørisikofaktorer. Aldringsrelaterte endringer inkluderer økende motstand, sjeldnere og tap av choriocapillaris, lipid- og lipoproteinavsetning i Bruch-membranen og reduksjon i fotoreseptortetthet. Ved AMD fører disse endringene, kombinert med kronisk betennelse, endret lipid- og lipoproteinavsetning, økt oksidativt stress og svekket ekstracellulær matrisevedlikehold, til dannelse av ekstracellulære avleiringer som inneholder lipider, mineraler eller proteiner, nemlig drusen, kjennetegnende lesjoner av tidlig og mellomliggende AMD. Progresjon av AMD er preget av fremskreden fotoreseptor og retinal pigmentepitel degenerasjon, som inkluderer migrering av retinale pigmentepitelceller fra deres opprinnelige feste ved Bruch-membranen til de mer indre lagene av netthinnen. Genetisk følsomhet spiller en vesentlig rolle i etiologien til AMD. Genomomfattende assosiasjonsstudier rapporterte at gener involvert i biologiske veier som inkluderer betennelse og immunitet, lipidmetabolisme og transport, cellulært stress og toksisitet, og ekstracellulært matrisevedlikehold, er assosiert med AMD,7 med 2 store loci, CFH8-11 og ARMS2-HTRA1. Sigarettrøyk er den mest konsekvent rapporterte miljørisikofaktoren for AMD.

JAMA.2024;331(2):147-157.doi:10.1001/jama.2023.26074
Aldersrelatert makuladegenerasjon
● Symptomer og årsaker
Aldersrelatert makuladegenerasjon påvirker fotoreseptorer, retinalt pigmentepitel, Bruch-membranen og choriocapillaris (det innerste laget av årehinnen) i makula, den sentrale delen av netthinnen som er ansvarlig for skarpt syn. AMD er en multifaktoriell sykdom relatert til aldring, genetisk følsomhet og miljørisikofaktorer. Aldringsrelaterte endringer inkluderer økende motstand, sjeldnere og tap av choriocapillaris, lipid- og lipoproteinavsetning i Bruch-membranen og reduksjon i fotoreseptortetthet. Ved AMD fører disse endringene, kombinert med kronisk betennelse, endret lipid- og lipoproteinavsetning, økt oksidativt stress og svekket ekstracellulær matrisevedlikehold, til dannelse av ekstracellulære avleiringer som inneholder lipider, mineraler eller proteiner, nemlig drusen, kjennetegnende lesjoner av tidlig og mellomliggende AMD. Progresjon av AMD er preget av fremskreden fotoreseptor og retinal pigmentepitel degenerasjon, som inkluderer migrering av retinale pigmentepitelceller fra deres opprinnelige feste ved Bruch-membranen til de mer indre lagene av netthinnen. Genetisk følsomhet spiller en vesentlig rolle i etiologien til AMD. Genomomfattende assosiasjonsstudier rapporterte at gener involvert i biologiske veier som inkluderer betennelse og immunitet, lipidmetabolisme og transport, cellulært stress og toksisitet, og ekstracellulært matrisevedlikehold, er assosiert med AMD,7 med 2 store loci, CFH8-11 og ARMS2-HTRA1. Sigarettrøyk er den mest konsekvent rapporterte miljørisikofaktoren for AMD.

JAMA.2024;331(2):147-157.doi:10.1001/jama.2023.26074