Alopecia areata
● Symptomer og årsaker
I AA kan stimulerende faktorer aktivere CD8 + NKG2D + T-celler og produsere IFN-γ via JAK1- og JAK3-veier. IFN-y kan øke produksjonen av IL-15 i follikulære epitelceller gjennom JAK1 og JAK2. IL-15 binder seg deretter til CD8 + NKG2D + T-cellene for å produsere mer IFN-y, som forsterker den positive tilbakemeldingssløyfen. IFN-γ fremmer kollaps av hårsekkens immunprivilegium, noe som fører til eksponering av autoantigener for CD8+NKG2D+ T-celler og letter det autoimmune angrepet på hårsekkene. I mellomtiden akkumuleres andre inflammatoriske celler, som DC-er, CD4+ T-celler, NK T-celler, mastceller og eosinofiler, rundt hårpærer.

Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia Areata: en oppdatering om etiopatogenese, diagnose og behandling. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Alopecia areata
● Symptomer og årsaker
I AA kan stimulerende faktorer aktivere CD8 + NKG2D + T-celler og produsere IFN-γ via JAK1- og JAK3-veier. IFN-y kan øke produksjonen av IL-15 i follikulære epitelceller gjennom JAK1 og JAK2. IL-15 binder seg deretter til CD8 + NKG2D + T-cellene for å produsere mer IFN-y, som forsterker den positive tilbakemeldingssløyfen. IFN-γ fremmer kollaps av hårsekkens immunprivilegium, noe som fører til eksponering av autoantigener for CD8+NKG2D+ T-celler og letter det autoimmune angrepet på hårsekkene. I mellomtiden akkumuleres andre inflammatoriske celler, som DC-er, CD4+ T-celler, NK T-celler, mastceller og eosinofiler, rundt hårpærer.

Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia Areata: en oppdatering om etiopatogenese, diagnose og behandling. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0