Akutt lungesviktsyndrom

Akutt respiratorisk distress syndrom (ARDS) 

● Symptomer og årsaker  

Figur 4: Systemisk versus alveolar betennelse ved utvikling av akutt respiratorisk distress syndrom

Systemisk og alveolar betennelse er ikke nødvendigvis korrelert hos pasienter med akutt respiratorisk distress syndrom (ARDS). Panelene viser forskjeller mellom systemisk hypoinflammatorisk (A, C) og hyperinflammatorisk (B, D) betennelse, og forskjellene mellom alveolær hypoinflammatorisk (A, B) og hyperinflammatorisk (C, D) betennelse. Selv om disse panelene illustrerer de ekstreme situasjonene med systemisk uten alveolar betennelse og alveolar uten systemisk betennelse, eksisterer alvorlighetsgraden av systemisk og alveolar betennelse på et spektrum som sannsynligvis varierer betydelig fra pasient til pasient, noe som bidrar til heterogenitet. (A) Den normale alveolen, uten betennelse eller skade. (B) Endringene observert i den hyperinflammatoriske subfenotypen, som er preget av systemisk betennelse, endotel dysfunksjon og koagulasjon. Uten alveolar betennelse, blir skaden forårsaket av betennelse drevet fra det systemiske rommet mot det alveolære rommet (gul pil), noe som gir økt permeabilitet og alveolært ødem. (C) Endringene hos pasienter med alveolær hyperinflammasjon uten en systemisk hyperinflammatorisk subfenotype. Alveolære epitelceller, alveolære makrofager og nøytrofiler har en sentral rolle i proinflammatorisk cytokinproduksjon. Epitelceller og makrofager er avgjørende for produksjon av proinflammatoriske molekyler. Nøytrofiler produserer forskjellige skadelige molekyler som skader type 1 og type 2 pneumocytter, noe som resulterer i økte nivåer av pneumocyttskademarkører. Uten systemisk betennelse, blir skaden forårsaket av betennelse i dette scenariet drevet fra alveolæren mot det systemiske kammeret (gul pil), noe som også resulterer i økt permeabilitet og alveolært ødem. (D) Den kombinerte tilstedeværelsen av systemisk og alveolær hyperinflammasjon. Under disse omstendighetene induserer betennelse lungeskade, økt permeabilitet og alveolært ødem.

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4