Akutt luftveisnødssyndrom (ARDS)
● Symptomer og årsaker
Figur 4: Systemisk kontra alveolar betennelse i utviklingen av akutt luftveisnødssyndrom
Systemisk og alveolar betennelse er ikke nødvendigvis korrelert hos pasienter med akutt luftveisnødssyndrom (ARDS). Panelene viser forskjeller mellom systemisk hypoinflammatorisk (A, C) og hyperinflammatorisk (B, D) betennelse, og forskjellene mellom alveolar hypoinflammatorisk (A, B) og hyperinflammatorisk (C, D) betennelse. Selv om disse panelene illustrerer de ekstreme situasjonene med systemisk uten alveolar betennelse og alveolar uten systemisk betennelse, eksisterer alvorlighetsgraden av systemisk og alveolar betennelse på et spekter som sannsynligvis varierer betydelig fra pasient til pasient, og bidrar til heterogenitet. (A) Den normale alveolus, uten betennelse eller skade. (B) Endringene som er observert i den hyperinflammatoriske subfenotypen, som er preget av systemisk betennelse, endotelial dysfunksjon og koagulering. Uten alveolar betennelse blir skaden forårsaket av betennelse drevet fra det systemiske rommet mot det alveolære rommet (gul pil), noe som resulterer i økt permeabilitet og alveolar ødem. (C) Endringene hos pasienter med alveolar hyperinflammasjon uten en systemisk hyperinflammatorisk subfenotype. Alveolære epitelceller, alveolære makrofager og nøytrofiler har en sentral rolle i proinflammatorisk cytokinproduksjon. Epitelceller og makrofager er essensielle i produksjon av proinflammatoriske molekyler. Neutrofiler produserer forskjellige skadelige molekyler som skader type 1 og type 2 -pneumocytter, noe som resulterer i økte nivåer av pneumocyttskademarkører. Uten systemisk betennelse blir skaden forårsaket av betennelse i dette scenariet drevet fra alveolar mot det systemiske rommet (gul pil), noe som også resulterer i økt permeabilitet og alveolar ødem. (D) Den kombinerte tilstedeværelsen av systemisk og alveolar hyperinflammasjon. Under disse omstendighetene induserer betennelse lungeskade, økt permeabilitet og alveolar ødem.
Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4
Akutt luftveisnødssyndrom (ARDS)
● Symptomer og årsaker
Figur 4: Systemisk kontra alveolar betennelse i utviklingen av akutt luftveisnødssyndrom
Systemisk og alveolar betennelse er ikke nødvendigvis korrelert hos pasienter med akutt luftveisnødssyndrom (ARDS). Panelene viser forskjeller mellom systemisk hypoinflammatorisk (A, C) og hyperinflammatorisk (B, D) betennelse, og forskjellene mellom alveolar hypoinflammatorisk (A, B) og hyperinflammatorisk (C, D) betennelse. Selv om disse panelene illustrerer de ekstreme situasjonene med systemisk uten alveolar betennelse og alveolar uten systemisk betennelse, eksisterer alvorlighetsgraden av systemisk og alveolar betennelse på et spekter som sannsynligvis varierer betydelig fra pasient til pasient, og bidrar til heterogenitet. (A) Den normale alveolus, uten betennelse eller skade. (B) Endringene som er observert i den hyperinflammatoriske subfenotypen, som er preget av systemisk betennelse, endotelial dysfunksjon og koagulering. Uten alveolar betennelse blir skaden forårsaket av betennelse drevet fra det systemiske rommet mot det alveolære rommet (gul pil), noe som resulterer i økt permeabilitet og alveolar ødem. (C) Endringene hos pasienter med alveolar hyperinflammasjon uten en systemisk hyperinflammatorisk subfenotype. Alveolære epitelceller, alveolære makrofager og nøytrofiler har en sentral rolle i proinflammatorisk cytokinproduksjon. Epitelceller og makrofager er essensielle i produksjon av proinflammatoriske molekyler. Neutrofiler produserer forskjellige skadelige molekyler som skader type 1 og type 2 -pneumocytter, noe som resulterer i økte nivåer av pneumocyttskademarkører. Uten systemisk betennelse blir skaden forårsaket av betennelse i dette scenariet drevet fra alveolar mot det systemiske rommet (gul pil), noe som også resulterer i økt permeabilitet og alveolar ødem. (D) Den kombinerte tilstedeværelsen av systemisk og alveolar hyperinflammasjon. Under disse omstendighetene induserer betennelse lungeskade, økt permeabilitet og alveolar ødem.
Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4