Gnagere kjemoterapi-indusert perifer nevropati (CIPN) modell

Du er her: Hjem » Produkter » Gnagere kjemoterapi-indusert perifer nevropati (CIPN) modell

Gnagere kjemoterapi-indusert perifer nevropati (CIPN) modell

Kjemoterapi-indusert perifer nevropati (CIPN) er en vanlig, dosebegrensende bivirkning av mange kreftmedisiner som påvirker sensoriske og motoriske nervefibre, og forårsaker parestesi, nummenhet, balanseproblemer, smerte og muskelsvakhet. Platinabaserte kjemoterapimedisiner som cisplatin har molekylær affinitet for det perifere nervesystemet, som mangler vaskulære barrierer, noe som resulterer i alvorlig perifer nevrotoksisitet hos de fleste behandlede kreftpasienter. HKeyBio tilbyr godt validerte cisplatin-induserte CIPN-modeller i to arter: SD-rotter og C57BL/6-mus. Disse modellene rekapitulerer nøkkeltrekk ved menneskelig CIPN, inkludert endringer i kroppsvekt, redusert smerteterskel (mekanisk allodyni målt av von Frey) og sensorisk svekkelse. De gir en kraftig plattform for preklinisk effekttesting av nye nevrobeskyttende og smertestillende midler for CIPN-forebygging og behandling.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Hovedtrekk og fordeler

Klinisk relevans – Cisplatin-indusert nevropati ligner på human CIPN, med sensoriske underskudd, smerte og vektendringer.

Kvantifiserbar translasjonsverdi for endepunkt for IND-klar datapakke for flere arter - kan studeres i henhold til GLP-prinsipper.

Tekniske data og verifisering

Cisplatin-indusert SD CIPN-modell

Cisplatin-indusert C57BL/6 CIPN-modell

Bruksområder

• Effekttesting av nevrobeskyttende midler (acetyl-L-karnitin, vitamin E, glutation, amifostin)

• Evaluering av smertestillende legemidler (gabapentin, pregabalin, duloksetin, trisykliske antidepressiva) for behandling av nevropatisk smerte

• Målrettet validering av nevropatiske smerteveier og nerveregenerasjonsstrategier

• Biomarkørfunn (neurofilament lett kjede, inflammatoriske mediatorer)

• Farmakologi og toksikologistudier for å støtte IND

Modellspesifikasjoner

omfang	Rotte CIPN-modell	Mus CIPN-modell
Arter/Stamme	Sprague-Dawley rotte	C57BL/6 mus
induksjonsmetode	Cisplatin ip 2–4 mg/kg 2–3 ganger ukentlig i 2–5 uker	Cisplatin ip 2–3 mg/kg 2–3 ganger ukentlig i 2–4 uker
studietid	3–6 uker (induksjon + behandling)	3-5 uker (induksjon + behandling)
kritisk endepunkt	Kroppsvekt, mekanisk tilbaketrekkingsterskel (von Frey), valgfritt: termisk følsomhet (varmeplate, Hargreaves), nerveledningshastighet, histopatologi (nevromorfologi), intraepidermal nervefibertetthet
pakke	Rådata, analyserapport, atferdsdata, histologiske lysbilder (valgfritt), bioinformatikk (valgfritt)

❓ Vanlige spørsmål

Spørsmål: Hvordan induserer cisplatin perifer nevropati?

Svar: Cisplatin akkumuleres i det perifere nervesystemet som mangler vaskulære barrierer, og forårsaker DNA-tverrbinding, mitokondriell dysfunksjon, oksidativt stress og aksonal degenerasjon av sensoriske nevroner, noe som fører til nevropatisk smerte og sensoriske mangler.

Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med menneskelig CIPN?

A: Disse modellene viser progressiv mekanisk allodyni, vekttap og sensoriske mangler som tett gjenspeiler menneskelige CIPN-symptomer som nummenhet, prikking og smerte i ekstremitetene.

Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-støttestudier?

Svar: Ja. Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).

Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige cisplatindoser, behandlingsregimer, kombinasjoner med annen kjemoterapi)?

Svar: Selvfølgelig. Vårt vitenskapelige team tilpasser doseringsregimer for cisplatin, doseringsplaner og endepunktsanalyser basert på din spesifikke medikamentkandidat.