Uveítis (EAU-EIU) -NHP

Uveítis autoinmune experimental (EAU) 

● Síntomas y causas  

La uveítis resulta del desequilibrio entre los mecanismos inflamatorios y los mecanismos reguladores. En la uveítis autoinmune, las células T autorreactivas abandonan el timo y cuando llegan al ojo entran en contacto con antígenos retinianos. Las células dendríticas mieloides presentan una sólida capacidad de capturar antígenos, lo que les permite estimular las células T. Por lo tanto, los linfocitos T pueden diferenciarse en Tregs, Th1, Th17 o Th2 para una respuesta inmune precisa en función del antígeno encontrado y la presencia de citoquinas. Las células Th1 y Th17 participan en la uveítis inflamatoria y autoinmune. Las células Th1 son cruciales para el desarrollo de la uveítis, mientras que las células Th17 desempeñan un papel relevante en la fase tardía/crónica de la uveítis; sin embargo, las células Treg inducidas derrotan las respuestas de las células Th1 y Th17. Además, la migración de Th1 y Th 17 al ojo también provoca la rotura de la barrera hematorretiniana y, en consecuencia, se reclutan diferentes leucocitos de la circulación.

Int. J. Mol. Ciencia. 2015, 16(8), 18778-18795