Увеїт (EAU-EIU) -NHP

DЕкспериментальний аутоімунний увеїт (EAU) 

● Симптоми та причини  

Увеїт виникає внаслідок дисбалансу між механізмами запалення та регуляторними механізмами. При аутоімунному увеїті самореактивні Т-клітини залишають тимус і, досягаючи ока, вступають у контакт з антигенами сітківки. Мієлоїдні дендритні клітини мають надійну здатність захоплювати антигени, що дозволяє їм стимулювати Т-клітини. Таким чином, Т-лімфоцити можуть диференціюватися в Tregs, Th1, Th17 або Th2 для точної імунної відповіді в залежності від антигену, що зустрічається, і присутності цитокінів. Клітини Th1 і Th17 беруть участь у запальному та аутоімунному увеїті. Th1-клітини мають вирішальне значення для розвитку увеїту, тоді як Th17-клітини відіграють важливу роль у пізній/хронічній фазі увеїту, однак індуковані Treg-клітини порушують відповіді клітин Th1 і Th17. Крім того, міграція Th1 і Th 17 до ока також призводить до руйнування гемато-ретинального бар’єру і, як наслідок, рекрутуються різні лейкоцити з циркуляції.

Міжн. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795